Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Генотерапия восстановила память у мышей с болезнью Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – основная причина развития старческого слабоумия. На сегодняшний день не существует эффективных методов лечения этого заболевания, что отчасти обусловлено недостатком информации о клеточных механизмах, приводящих к нарушениям передачи информации по нервным волокнам и ухудшения памяти на ранних стадиях болезни.

Исследователи Независимого Университета Барселоны, работающие под руководством доктора Карлоса Саура (Carlos Saura), идентифицировали клеточный механизм, вовлеченный в формирование памяти, и разработали генотерапевтический подход, восстанавливающий ухудшение памяти в мышиных моделях ранней стадии болезни Альцгеймера.

В поисках гена-мишени исследователи сравнили профили экспрессии генов в клетках гиппокампа здоровых мышей группы контроля и трансгенных мышей с ранней стадией болезни Альцгеймера. С помощью ДНК-микрочипов они идентифицировали гены (транскриптом) и белки (протеом), экспрессируемые у каждой мыши на разных стадиях заболевания. В результате последующего сравнения они установили, что комплекс генов, вовлеченный в формирование памяти, совпадает с комплексом генов, регулирующих функции белка Crtc1 (CREB-регулируемого коактиватора транскрипции-1). Этот белок, в свою очередь, регулирует работу генов, ассоциированных с метаболизмом глюкозы и развитием рака. Нарушение функций этой группы генов приводит к нарушениям памяти на ранних этапах болезни Альцгеймера.

У пациентов с данным заболеванием формирование в ткани мозга агрегатов аномально измененного белка бета-амилоида препятствует нормальному функционированию Crtc1. Это, по словам доктора Саура, предотвращает активацию генов, ответственных за функционирование синапсов, что отрицательно сказывается на процессах запоминания.

Разработанный авторами метод генной терапии заключается во введении в гиппокамп мозга мышей вирусного вектора, содержащего ген, обеспечивающий продукцию белка Crtc1. Результатом проведения такой терапии является восстановление сигналов, необходимых для активации генов, обеспечивающих формирование долгосрочной памяти.

Полученные результаты могут лечь в основу нового терапевтического подхода к лечению болезни Альцгеймера. Авторы надеются, что в будущем специалистам удастся разработать фармакологические препараты для активации белка Crtc1 с целью профилактики, замедления или восстановления нарушений познавательной функции у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Статья Parra-Damas et al. Crtc1 Activates a Transcriptional Program Deregulated at Early Alzheimer's Disease-Related Stages опубликована в Journal of Neuroscience.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Universitat Autonoma de Barcelona:
Loss of Memory in Alzheimer's Mice Models Reversed through Gene Therapy.

25.04.2014

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера генотерапия мозг нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Генотерапия поможет при болезни Альцгеймера?

Фермент нейраминидаза-1 способен останавливать, а возможно, и обращать вспять процесс накопления бляшек из белка бета-амилоида при болезни Альцгеймера.

читать

Генотерапия болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний?

Увеличение синтеза белка паркина не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению нарушенной функции нейронов. Авторы планируют клинические исследования на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, в т.ч. с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

читать

Генотерапия болезни Альцгеймера: заразите гиппокамп геном СВР

Повышение уровня белка CBP во взрослом мозге с помощью генотерапии – вирусного вектора, несущего ген СВР, может быть действенным терапевтическим подходом не только при болезни Альцгеймера, но и при других нарушениях функций мозга

читать

Болезнь Альцгеймера, APOE4 и пол: факт налицо, причины непонятны

Новое исследование подтвердило давно известный факт: женщины с «нехорошим» вариантом гена APOE сильнее подвержены этому заболеванию, а для мужчин APOE4 почти безвреден. Почему – по-прежнему неизвестно.

читать

Болезнь Альцгеймера: новый кандидат в препараты

Международная группа ученых показала, что кофеин способен сдерживать развитие комплексов избыточно фосфорилированных тау-белков, наличие которых является отличительным признаком болезни Альцгеймера.

читать

Еще один антидиабетический препарат поможет при болезни Альцгеймера?

Антидиабетический препарат прамлинтид уменьшает количество бета-амилоидных бляшек в ткани мозга и улучшает способность к обучению и запоминанию в двух экспериментальных моделях болезни Альцгеймера.

читать