Регуляция регуляторов

Подтвержден новый способ лечения диабета первого типа

Светлана Маслова, Хайтек+

Производство инсулина контролируется островковыми клетками поджелудочной железы. Сбои в работе регуляторных Т-клеток нашего организма (Treg) могут привести к тому, что эффекторные Т-клетки станут воспринимать бета-клетки как угрозу и начнут их уничтожение. Когда повреждается большое количество островковых клеток, поджелудочная железа больше не может регулировать уровень глюкозы в крови, что приводит к развитию сахарного диабета первого типа. Новый подход в лечении направлен на блокировку этого процесса.

Интерес к использованию Treg-клеток в качестве клеточной терапии для предупреждения развития аутоиммунных заболеваний растет. В новой работе, опубликованной в журнале Science Translational Medicine (Honaker et al., Gene editing to induce FOXP3 expression in human CD4+ T cells leads to a stable regulatory phenotype and function) ученые из Сиэтла исправили дефекты Treg-клеток, чтобы они могли функционировать наравне со здоровыми.

Стратегия направлена на повышение экспрессии гена FOXP3, который является главным транскрипторным фактором Treg-клеток. Эксперименты проводили на образцах крови человека, из которой выделили Treg. Тестирование на образцах ткани человека и мышиных моделях показало эффективность работы модифицированных клеток.

«Наши результаты показали, что генетическая модификация, направленная на обеспечение стабильной экспрессии FOXP3, достаточна для создания функциональных Treg-подобных клеток для терапии», – заявил соавтор исследования Дэвид Ролингс.

Лечение будет заключаться в инъекции отредактированных Treg-клеток пациенту с диабетом, что позволит наладить работу поджелудочной железы, объясняют авторы. Потенциально, результаты от лечения должны быть долгосрочными и устранить необходимость ежедневного приема инсулина.

В настоящее время команда готовится к проведению первого этапа клинических исследований.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru