Как отучить иммунную систему уничтожать бета-клетки?
Сахарный диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует и разрушает инсулинпродуцирующие бета-клетки поджелудочной железы. Это приводит к недостаточной продукции инсулина, дефицит которого пациенты с этим заболеванием вынуждены в течение всей жизни восполнять с помощью регулярных подкожных инъекций. Первопричина развития диабета 1 типа на сегодняшний день неизвестна.
Известно, что клетки иммунной системы – макрофаги, в норме защищающие организм от ассоциированного с воспалением повреждения тканей, принимают активное участие в разрушении бета-клеток при диабете 1 типа.
Для общения между собой иммунные клетки высвобождают различные сигнальные молекулы – цитокины, представляющие собой своего рода инструкции, определяющие работу других звеньев иммунитета.
Шведские исследователи из Каролинского института, работающие под руководством Роберта Гарриса (Robert Harris), идентифицировали комбинацию цитокинов, придающую макрофагам способность защищать мышей от развития диабета 1 типа.
В качестве объекта исследования ученые использовали мышей линии NOD, генетически предрасположенных к спонтанному развитию диабета 1 типа в возрасте 12-30 недель. Сначала они выделили из костного мозга животных гемопоэтические клетки-предшественники и дифференцировали их в макрофаги. Полученные зрелые макрофаги стимулировали с помощью определенным образом подобранной комбинации цитокинов. После этого 16-недельным мышам экспериментальной группы ввели стимулированные цитокинами макрофаги, а животным одной из контрольных групп – интактные макрофаги. Еще одна группа контроля вообще не подвергалась терапии.
Состояние мышей отслеживали в течение 12 недель после проведения процедуры. К концу периода наблюдения диабет 1 типа развился только у 25% мышей, получивших инъекцию стимулированных макрофагов, тогда как для контрольных групп этот показатель составил 83%.
По словам исследователей, животные подвергались терапии незадолго до появления клинических симптомов заболевания. На этом этапе в поджелудочной железе остается уже мало функциональных инсулинпродуцирующих клеток. Однако даже такое позднее вмешательство предотвращало развитие заболевания. Это вселяет большие надежды по поводу клинического применения разработанного подхода, так как на момент определения диагноза диабета 1 типа у пациентов обычно остается небольшое количество функциональных бета-клеток.
Статья Roham Parsa et al. Adoptive Transfer of Immunomodulatory M2 Macrophages Prevents Type 1 Diabetes in NOD Mice опубликована в журнале Diabetes.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Karolinska Institutet: Researchers prevent mice from developing diabetes.
29.06.2012