Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Неиссякаемый источник миелин-продуцирующих клеток

Как заставить стволовые клетки долго делиться

Кирилл Стасевич, Компьюлента по материалам University of Rochester Medical Center:
Scientists Create “Endless Supply” of Myelin-Forming Cells

Одна из главных проблем в лечении стволовыми клетками – их недостаточное количество. Теоретически они могут заменить любую повреждённую ткань на здоровую, но их нужно много. Между тем до сих пор никому не удавалось «уговорить» эти клетки делиться столько, сколько нужно. Кажется, решить эту проблему впервые смогли учёные из Медицинского центра Университета Рочестера (США). По крайней мере в отношении популяции стволовых клеток нервной ткани.

В нашем мозгу живёт довольно много так называемых предшественников глиальных клеток, которые дают начало разным типам клеток нейроглии.

Одни из них, олигодендроциты, формируют вокруг нейронных отростков миелиновую оболочку, без которой нейрон просто не сможет работать, другие, астроциты, работают для нейронов и тех же олигодендроцитов кем-то вроде нянек, обеспечивая им питание и стабильные условия жизни. Со стволовыми клетками нейроглии связываются большие надежды: они могли бы, например, помочь восстановить миелиновую оболочку, повреждённую из-за рассеянного склероза. И, казалось бы, чего проще: пересади больному эти стволовые клетки – и пусть себе размножаются.

Однако даже в лабораторных условиях не удаётся получить достаточное количество этих клеток: они очень быстро перестают делиться, так что «пригодных к употреблению» миелинизирующих олигодендроцитов получается слишком мало. Учёным удалось преодолеть этот барьер, выведав детали сложной цепочки молекулярных взаимодействий, от которой зависит размножение стволовой клетки. Одним из ключевых игроков тут оказался белок бета-катенин, который участвует в формировании межклеточных контактов. Активность бета-катенина зависит от фермента киназы GSK3B (glycogen synthase kinase 3 beta). Киназа вешает на бета-катенин остаток фосфорной кислоты, после чего фосфорилированный белок отправляется в утиль. Однако во время интенсивного клеточного размножения белку удаётся избежать фосфорилирования, и он отправляется в ядро клетки, где включает программу деления.

Задачей учёных было так подействовать на этот механизм, чтобы клетки продолжали делиться столько, сколько нужно, однако чтобы не сорвались при этом с цепи и не превратились в бесконтрольно делящиеся раковые клетки. В этом помог рецепторный белок, называемый фосфатазой PTPRZ1 (protein tyrosine phosphatase beta/zeta). Про этот фермент известно давно, он в больших количествах присутствует в предшественниках глиальных клеток, но его функция оставалась невыясненной. В течение шести лет исследователи пытались понять его роль в клетке – и наконец-то выяснили её. PTPRZ1 работает в паре с GSK3B и помогает сортировать бета-катенины: кого – в ядро, кого – на расщепление. Удалось также найти регулятор самой фосфатазы PTPRZ1: им оказался один из белков-плейотрофинов. Регулируя уровень плейотрофина, можно было усилить или ослабить деление стволовых клеток нейроглии.

То есть теперь наука знает, как можно со стороны подействовать на сигнальную биохимическую цепь, не нарушая её целостности, не разрывая её звеньев. Хотя эксперименты ставились только с натуральными предшественниками стволовых клеток глии человека, авторы считают, что такой же механизм сработает и с эмбриональными стволовыми клетками, и с индуцированными плюрипотентными. Если это действительно так, то в руках у врачей может оказаться мощный метод, позволяющий получать столько стволовых клеток, сколько требуется, чтобы заменить больную ткань – и даже больше.

Статья с результатами исследований (McClain et al., Pleiotrophin Suppression of Receptor Protein Tyrosine Phosphatase-beta/zeta Maintains the Self-Renewal Competence of Fetal Human Oligodendrocyte Progenitor Cells) опубликована в Journal of Neuroscience.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
06.11.2012

Читать статьи по темам:

биомолекулы клетки-предшественники нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Что не даёт эмбриональным стволовым клеткам дифференцироваться?

Ученые из Института Карнеги раскрыли механизм, интегрирующий сигнальные пути, участвующие в процессе самообновления эмбриональных стволовых клеток, и нашли ключевое звено этого процесса – белок Utf1.

читать

Наноприз размером в три миллиона

Академик РАН Сергей Лукьянов получит премию Rusnanoprize за методику получения разноцветных флуоресцентных белков. Но все равно за державу обидно: лауреатом премии за коммерциализацию его разработок стала американская компания.

читать

Нобелевскую премию по химии получат молекулярные биологи

Роберт Лефковиц и Брайан Кобилка сделали основополагающие открытия, объяснившие, как работает один из важных классов клеточных рецепторов – рецепторов, сопряженных с G-белком.

читать

Омолодить состарившиеся мышцы

Международной группе ученых удалось впервые обнаружить ключевой фактор, отвечающий за старение мышечной ткани, и отключить его у мышей с помощью существующих лекарственных препаратов.

читать

Репрограммирование клеток в плюрипотентные удалось заметно ускорить

Применение ингибиторов трех белков-киназ в культурах клеток-«заготовок» в несколько раз ускорило скорость роста индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и значительно увеличило эффективность их перепрограммирования.

читать