Стволовые клетки вместо пломбы
Новый препарат помогает восстановлению зубов
Предложен метод лечения, который позволяет стимулировать естественную способность зубов к восстановлению. Препарат под названием тидеглусиб (tideglusib) активирует стволовые клетки в мягкой ткани зуба.
Под слоем зубной эмали находится твердый дентин, составляющий основную часть зуба. Внутри, под дентином располагается мягкая ткань – пульпа. Обычно стволовые клетки пульпы способны заделать лишь небольшие дефекты дентина. Для этого они превращаются в одонтобласты – клетки, расположенные на периферии пульпы и продуцирующие дентин. Более крупные трещины и отверстия в дентине требуют вмешательства стоматолога, который заполняет их искусственными материалами. «Естественный ремонт» зубов предпочтительнее, так как стоматологические цементы, используемые в составе пломб, ослабляют зуб, делают его склонным к инфекциям и неизбежно рано или поздно сами отделяются от зубной ткани.
Ранее исследователи выяснили, что тидеглусиб стимулирует образование одонтобластов из стволовых клеток пульпы. На этот раз они экспериментально проверили восстановление зубов под действием этого препарата на лабораторных мышах. Исследователи проделали отверстия в дентине мышей, а затем поместили туда биоразлагаемую коллагеновую губку, пропитанную тидеглусибом, и запечатали стоматологическим клеем. Спустя несколько недель состояние зубов проверили, и оказалось, что коллаген за это время разрушился и был замещен новым дентином. Ученые считают новый метод хорошим способом лечить дефекты дентина, сохраняя при этом структуру здоровой зубной ткани. К тому же тидеглусиб, который ранее предлагали применять при болезни Альцгеймера, уже успел пройти первые клинические испытания, где была доказана его безопасность. Поэтому путь нового лекарства к практическому применению будет короче.
Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports (Neves et al., Promotion of natural tooth repair by small molecule GSK3 antagonists).
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
11.01.2017