28 Октября 2008

Наука против старения

«Наука против старения». Так называется первая версия беспрецедентной глобальной программы, в которой заложена единая научная стратегия борьбы со старением. Она была подготовлена группой ученых под руководством общественной организации и фонда «Наука за увеличение продолжительности жизни». Недавно эта программа обсуждалась на «круглом столе», организованном фондом совместно с агентством «ИнформНаука». В обсуждении приняли участие известные российские ученые, представляющие различные области науки — геронтологию, молекулярную биологию, генетику, нейробиологию, математическое моделирование, нанотехнологии. Завершенная программа может стать основой национальной стратегии в деле продления жизни.

Сегодня процесс старения описывают десятки научных теорий, изучают сотни лабораторий, по этой проблеме принят ряд национальных и международных документов, но до сих пор нет единого научного плана по изучению этого процесса. Старение — это междисциплинарная проблема, изучаемая не только молекулярными биологами, генетиками и биохимиками, но и цитологами, и физиологами, и математиками и специалистами многих других областей.

За создание единой научной стратегии борьбы со старением взялась общественная организация и фонд «Наука за увеличение продолжительности жизни» в содружестве с учеными из самых разных отраслей науки. Первая версия глобальной междисциплинарной научной программы и стала предметом обсуждения на круглом столе, который состоялся на днях в Москве в «Президент-отеле».

Чтобы план научных исследований стал эффективным инструментом, он должен быть правильно структурирован. Создатели программы использовали синтетический, интеграционный подход, увязав в единую систему самые разные отрасли науки и разные подходы.

«В самом начале мы выбрали специалистов, которые очертили проблемы в своей области, отметил в своем выступлении перед собравшимися, руководитель общественной организации «Наука за увеличение продолжительности жизни» Михаил Батин. — В итоге мы получили  множество различных «кусочков», формирующих картину старения. На следующем этапе все они должны быть сгруппированы по разным уровням организации живой материи: молекулярному, субклеточному, клеточному, органно-тканевому, системному, популяционному. Затем мы отбрасываем этот дисциплинарный подход и формируем системную модель изучения старения. Здесь уже не будут смешиваться явления разного порядка, а будут вскрываться причинно-следственные связи. После того, как модель будет построена, в ней можно выделить «горячие точки» и обозначить проекты для конкретного выполнения. С нашей точки зрения, структурирование программы должно быть не поэтапным, а параллельным процессом. То есть, мы будем пытаться сразу строить ее по всем уровням организации научных задач».

М. Батин подчеркнул, что эта программа строится, исходя из идеальных условий, как если бы все силы мировой науки были брошены на эту проблему. Однако из нее вытекает «программа-минимум», когда на пути достижения сверхзадачи решаются менее масштабные, конкретные проблемы – например, борьба с возрастными заболеваниями.

Помимо обсуждения структуры программы, участники круглого стола назвали те гипотезы, подходы и решения, на которые важно обратить внимание и не упустить при составлении программы. По мнению Елены Терешиной, руководителя лаборатории липидного обмена Российского геронтологического научно-клинического центра, старение фактически связано с метаболизмом углеводов и жиров в организме. «Готовясь к сегодняшнему заседанию, я просмотрела классификацию генов, ответственных за старение человека, и выяснилось, что в основном это гены липидного обмена и протеинового комплекса, инсулинорецепторов, — пояснила она. — Поэтому надо сравнить генную и метаболическую сеть, выделить их центральные узлы и посмотреть, где они соприкасаются в плане старения человека».

Эту тему продолжил Алексей Москалев, уже с позиций генетики: «Помимо программы старения существует и программа продолжительности жизни. Гены-кластеры продолжительности жизни «включают» гены устойчивости к стрессу. В экспериментах на животных мы можем получать эффекты продолжительности жизни с помощью включения-выключения генов-регуляторов. Если мы все это изучим, то, во-первых, сможем тренировать наш организм умеренными стрессами, а с другой – фармакологически регулировать гены-переключатели».

Заведующий лабораторией пренатальной диагностики наследственных и врожденных болезней ГУ НИИ акушерства и гинекологии им. Отта, главный специалист Санкт-Петербурга по генетике, член-корреспондент РАМН Владислав Баранов рассказал о том, что уже делается в его лаборатории и других научных учреждениях страны для раннего выявления и профилактики возрастных заболеваний. Он отметил, что есть большая группа «генов предрасположенности». Каждый человек при рождении получает их набор от родителей, и в какой-то момент они реализуются в организме в виде «слабого звена». Сейчас во всем мире идет оживленный поиск таких генов для каждого заболевания. Практически для каждой болезни известна ее генетическая подоплека – от 50 до 150 генов. Профессор Баранов сообщил, что в его лаборатории разработан биочип, с помощью которого в организме можно выявить гены, ответственные за наследственную тромбофилию.

Член-корреспондент РАН, руководитель лаборатории нейробиологии памяти Института нормальной физиологии РАМН Константин Анохин, выступая, практически сконструировал раздел программы, посвященный высшей нервной деятельности. «Если бы я составлял этот раздел, — заявил он, — я бы разделил его на две темы. Первая — роль мозга в регуляции старения целого организма, вторая — старение самого мозга. Подробнее остановлюсь на второй теме. Мы знаем случаи, когда соматически здоровый организм вдруг начинает быстро стареть в отношении нервной системы, и это часто приводит и к соматической смерти. Мы знаем случаи, когда люди с нормальной динамикой физического старения демонстрируют феномены интеллектуального долгожительства. И мы знаем некую среднюю составляющую, которая, если принять ее как данность, не выглядит оптимистично. Последние исследования показывают, что все интеллектуальные способности человека, за исключением словарного запаса, начинают падать в 22-23 года. Это норма, но нельзя ли повлиять на нее? В отношении этих трех групп-направлений я бы задал следующие вопросы: 1.Что происходит в каждом случае? 2. Что сегодня можно сделать? 3. Что известно?».

Профессор К. Анохин предположил, что многие возрастные заболевания нервной системы связаны не со смертью клеток, а с потерей связей между ними, и можно не восстанавливать клетки, а восстанавливать нарушенные связи. Он рассказал, что сотрудникам его лаборатории удалось показать, что эти разрушенные связи можно реконструировать, и, в частности, возвратить те индивидуальные воспоминания, которые были полностью потеряны.

В дискуссии также приняли участие член-корреспондент РАН Михаил Дубина — заведующий лабораторией бионанотехнологий СПб Ф-Т НОЦ РАН, профессор Сергей Киселев — руководитель лаборатории генетики стволовых клеток и клеточных технологий Института общей генетики РАН, профессор Александр Болдырев – МБЦ МГУ, Василий Новосельцев — главный научный сотрудник Института проблем управления им. В. А.Трапезникова РАН.

Итог подвел председатель Геронтологического общества РАН, руководитель отдела НИИ онкологии им. Петрова (Санкт-Петербург), профессор Владимир Анисимов: «В конечном счете, все проверяется экспериментом: либо мы используем факторы, ускоряющие старение, либо — замедляющие. Нам необходимо иметь базу для таких исследований, и такие базы в Росси существуют. Поэтому я возвращаюсь к своему основному посылу: мы должны осознать, кто что умеет делать, обобщить и предложить конкретные проекты, которые сегодня могут быть реализованы нашими усилиями в сотрудничестве с зарубежными коллегами».

Работа над программой будет продолжена. Профессор В. Анисимов предложил представить квинтэссенцию программы на 3-м Всероссийском съезде геронотологов, который пройдет в конце сентября 2009 года в Ярославле, заключает «ИнформНаука».

«Наука и технологии России»

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru
28.10.2008

Нашли опечатку? Выделите её и нажмите ctrl + enter Версия для печати

Статьи по теме