Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Biohacking
  • M-Health
  • bio-mol-tekst-2021

Сиртуины против ишемии

Сиртуины – это семейство белков с омолаживающими свойствами, которые участвуют в регуляции продолжительности жизни клеток, метаболизма и устойчивости к стрессу. Доклиническое исследование группы Джи Ли из Университета Южной Флориды показало, что повышение уровней сиртуина 1 (SIRT1) и сиртуина 3 (SIRT3) в кардиомиоцитах пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, вероятно, поможет защитить сердце от постишемического реперфузионного синдрома.

Связанное с возрастом снижение активности генов SIRT1 и SIRT3 ослабляет способность кардиомиоцитов сокращаться при повреждении по типу ишемии-реперфузии, или постишемическом реперфузионном синдроме. Кроме того, дефицит SIRT1 и SIRT3 приводит к торможению активности митохондрий – внутриклеточных энергетических станций. Из-за этого насосная функция сердца постепенно снижается. И наоборот, повышение уровней SIRT1 и SIRT3 восстанавливает здоровую активность митохондрий в кардиомиоцитах.

Митохондрии производят энергию, необходимую для регуляции практически всех процессов в живых клетках. Кардиомиоциты содержат больше митохондрий, чем любые другие клетки организма, потому что сердцу требуется большое количество энергии для непрерывного проталкивания крови по всем сосудам. Стабильная активность митохондрий поддерживает в них здоровый баланс между процессами расщепления и синтеза.

Реперфузия – тактика лечения острого инфаркта миокарда, направленная на восстановление кровотока и, следовательно, питания части сердца, которая пострадала при тромбозе коронарных сосудов. Парадоксально, но у некоторых пациентов реперфузия вызывает дальнейшее повреждение ткани сердечной мышцы, граничащей с зоной инфаркта. В настоящее время не существует эффективных методов для предупреждения постишемического реперфузионного повреждения.

Чтобы проанализировать реакцию митохондрий на реперфузию после ишемии, исследователи нокаутировали гены SIRT1 или SIRT3 в кардиомиоцитах мышей и смоделировали ишемический стресс путем ограничения кровотока в коронарных сосудах. Они обнаружили, что митохондрии в клетках, в которых отсутствует SIRT3, были более уязвимы к реперфузионному стрессу, в то время как митохондрии в клетках с SIRT3 сохранялись в целости. У мышей с нокаутированным геном SIRT3 активность митохондрий, а также их форма, размер и структура физиологически напоминали таковые у старых мышей дикого типа с сохранным SIRT3.

Кроме того, у молодых мышей без SIRT1 или SIRT3 при постишемическом реперфузионном стрессе наблюдались значительно более слабые сокращения кардиомиоцитов и появлялась сердечная дисфункция, характерная для старого организма.

Данное исследование проясняет, почему у пожилых людей частота сердечных приступов выше, чем у молодых, и почему они умирают чаще, даже если получают полноценное лечение. Одной из причин может быть возрастное снижение уровней SIRT1 и SIRT3 в клетках.

Исследователи отмечают, что повышение уровней сиртуинов перед хирургическим восстановлением кровотока в коронарных артериях у пожилых пациентов может уменьшить риск постишемического реперфузионного синдрома и снизить смертность. Такое кардиопротекторное лечение может включать генотерапию для увеличения экспрессии SIRT1 и SIRT3 или введение агониста для активации генов SIRT1 и SIRT3.

Статья J.Zhang et al. Alterations in mitochondrial dynamics with age-related Sirtuin1/Sirtuin3 deficiency impair cardiomyocyte contractility опубликована в журнале Aging Cell.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of South Florida: Age-related decline in two sirtuin enzymes alters mitochondrial dynamics, weakens cardiac contractions.

Читать статьи по темам:

сиртуины старение инфаркт митохондрии Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Еще один механизм старения стволовых клеток крови

Исследователи университета Калифорнии в Беркли идентифицировали новый критичный для процесса старения молекулярный механизм и продемонстрировали, что манипуляции над опосредуемым им процессом способствуют омоложению клеток крови.

читать

Открыта новая (и обратимая!) причина старения

Исследователи нашли ранее неизвестную причину старения млекопитающих. Более того, они продемонстрировали, как можно устранить эту причину и повернуть процесс старения вспять.

читать

Связь между циркадными ритмами и старением

Ген SIRT1, задерживающий, как известно, развитие возрастных заболеваний, играет ключевую роль и в управлении циркадными ритмами. По мере старения регулировка этого механизма разлаживается.

читать

Первооткрыватель роли сиртуинов в старении комментирует последние данные

Леонард Гуаренте, в начале 1990-х открывший способность сиртуинов замедлять процесс старения, комментирует последние научные данные, подтверждающие способность ресвератрола непосредственно активировать сиртуин-1.

читать

Ресвератрол реабилитирован – ждите «таблетки от старости»

Благодаря основополагающему исследованию британского фармацевтического гиганта GlaxoSmithKline в течение пяти лет могут быть созданы лекарства, продлевающие жизнь до 150 лет.

читать