Возрастное старение иммунной системы (7)

Между гибелью иммунных клеток и активацией синтеза цитокинов

Immuno senescence in aging: between immune cells depletion and cytokines up-regulation
Maria Teresa Ventura et al., Clinical and Molecular Allergy, 2017.
Перевод: Евгения Рябцева
Начало статьи – здесь.
Ссылки см. в оригинале статьи.

Фенотип иммунологического риска (immune risk phenotype) в процессе физиологического старения

Согласно результатам недавних исследований, фенотип иммунологического риска является прогностическим фактором развития познавательных нарушений и, как описано рядом авторов, в 58% случаев предсказывает смертность в течение ближайших 4 лет. Фенотип иммунологического старения определен группой шведских исследователей в рамках работы с участием людей в возрасте 80-90 и 90-100 лет. Авторы идентифицировали ряд характерных «маркеров» этого фенотипа, в том числе инверсию соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD8 CD28 клеток памяти/эффекторных клеток, повышение уровней провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6, снижение количества В-лифоцитов и выраженная серопозитивная реакций на цитомегаловирус.

Провоспалительный профиль, формирующийся в результате взаимодействия между генотипом и факторами окружающей среды, с возрастом приобретает стратегическое значение. Усиление секреции цитокинов, также коррелирующее с влиянием цитомегаловирусной инфекции, является причиной «неблагополучного» старения. Специфичные к цитомегаловирусу лимфоциты, как CD4+, таки и CD8+, имеют короткие теломеры, обуславливающие хромосомную нестабильность и нарушения процессов восстановления повреждений ДНК, что приводит к нарушению роста и/или апоптозу. Возможным последствием этого может быть экспансия таких клеток, что может приводить к повышению частоты развития инфекционных заболеваний и новообразований.

Заключение

Как описано выше, старение иммунной системы является неизбежным процессом, типичным для живых существ. Многие клетки иммунной системы проходят через этот процесс, однако у разных людей он протекает по-разному. Развитие провоспалительного цитокинного фенотипа, уравновешенное противовоспалительным профилем, может позволить человеку дожить до очень преклонного возраста без развития инвалидности. Корректное модулирование иммунных реакций и феномена апоптоза может быть полезным механизмом подавления развития возрастных дегенеративных болезней, а также воспалительных заболеваний и неопластических заболеваний для обеспечения «успешного» старения.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru