Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Аминопропилкарбазол – лекарство от старческого маразма?

Нервные клетки все же восстанавливаются
ChemPort.Ru

Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техас (Даллас), продемонстрировали, что аминопропилкарбазол восстанавливает память, когнитивные способности и способности к обучению у стареющих грызунов.

Томас Инсел (Thomas R. Insel), директор Национального Института Психического Здоровья США, финансировавшего исследования нейробиологов из Далласа, отмечает, что их работа является удивительной демонстрацией лечения, позволяющего предотвратить возрастные ухудшения способности лабораторных животных к восприятию и обучению.

Исследовательская группа, руководителями которой были биохимики Стивен МакНайт (Steven L. McKnight) и Эндрю Пипер (Andrew A. Pieper), провела скрининг химической библиотеки медицинского центра в поисках соединения, которое могло бы восстанавливать способность нейронов гиппокампа (это часть лимбической системы головного мозга, которая участвует в механизмах формирования эмоций и перехода кратковременной памяти в долговременную) к восстановлению. Исследование проводилось на лабораторных мышах, генетически модифицированных таким образом, что у них просто отсутствовала способность восстановления нейронов гиппокампа. Очевидно, что функции гиппокампа позволяют говорить о том, что рост нейронов в этом участке мозга весьма важен для памяти и обучения.

Протестировав на лабораторных мышах более тысячи химических соединений, МакНайт с соавторами обнаружил, что существует возможность принудительного нейрогенеза (по крайней мере в организме мышей), вырастающие нейроны оказывались полностью жизнеспособны. Наиболее активно нейроногенезу способствует аминопропилкарбазол, которому исследователи приписали код P7C3.

После опытов на мышах пришла очередь лабораторных крыс. Пипер заявляет, что стареющие крысы, нейрогенез в организме которых замедлен, обычно отличаются плохой памятью и плохой обучаемостью. Однако у старых грызунов, прошедших курс приема P7C3, наблюдался существенный рост нейронов; животные после приема P7C3 характеризовались лучшей памятью и большей обучаемостью, чем особи из контрольной группы.

Исследователи уверены, что новый препарат, который применяется перрорально и не вызывает побочных эффектов в организме крыс и мышей, не только способствует генерации новых нервных клеток гиппокампа, но и понижает вероятность апоптоза (генетически запрограммированная гибель клеток, которая приводит к «аккуратной» разборке и удалению клеток) нейронов, происходящего до их объединения с общей системой нервных клеток головного мозга.

Вилльям Мессер-младший (William S. Messer Jr.), специалист-фармаколог по терапии неврологических нарушений из Университета Толедо, отмечает, что усиление нейроногенеза в головном мозге человека может помочь в борьбе с депрессией, в то время как понижение уровня клеточной смерти может оказаться полезным для лечения таких нейродегенеративных заболеваний, как, например, болезнь Альцгеймера.

Мессер отмечает, что механизм действия P7C3 пока окончательно не выяснен. МакНайт и Пипер предполагают, что механизм действия должен напоминать влияние двух структурно близких P7C3, хотя и менее эффективных соединений, питающих нейроны – антигистаминного препарата Димебон (Dimebon) и бромированного карбазола, выпускающегося фирмой Serono Pharmaceuticals.

Источник: Andrew A. Pieper et al., Discovery of a Proneurogenic, Neuroprotective Chemical // Cell, Volume 142, Issue 1, 39-51, 9 July 2010

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
19.07.2010

Читать статьи по темам:

возрастные болезни нейроны память Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Болезнь Паркинсона: лекарства не за горами?

Канадские ученые впервые нашли слабое звено в цепи передачи сигналов между нервными клетками, характерное для болезни Паркинсона. Новые знания открывают широкие возможности для разработки лекарств для лечения паркинсонизма.

читать

Избыток углеводов разрушает нейроны, регулирующие аппетит

Клетки головного мозга, выполняющие ключевую роль в управлении аппетитом, со временем дегенерируют, что является возможной причиной усиления аппетита и появления лишнего веса при старении человека.

читать

Тепловой шок и старение

Накопление неправильно свернутых белковых молекул сопровождает старение организма. Можно ли с помощью активации «клеточного ОТК» – белков теплового шока – замедлить процесс старения и снизить риск развития возрастных болезней?

читать

Аденома простаты: знай свой маневр

Доброкачественная гиперплазия (аденома) простаты – увеличение предстательной железы – одно из самых частых урологических заболеваний мужчин пожилого и преклонного возраста.

читать

Слепота и печень: связь на генном уровне

Дефекты гена, кодирующего синтезируемый в печени белок, значительно повышают риск развития макулярной дегенерации – заболевания, являющегося наиболее частой причиной развития слепоты у пожилых людей.

читать

«Белок стресса» замедляет старение мышц

Ассоциированной с возрастом атрофия скелетной мускулатуры можно избежать посредством активации синтеза белка теплового шока в митохондриях.

читать