Грелин – лекарство от паркинсонизма?

Гормон голода может замедлить развитие болезни Паркинсона
Журнал АВС

Американские ученые под руководством эксперта в области доказательной медицины, нейробиологии, акушерства и гинекологии из Медицинской школы при Йельском университете доктора Тамаса Хорвата (Tamas Horvath) сообщают, что гормон грелин, который отвечает за чувство аппетита у человека, может использоваться для отсрочки или замедления развития болезни Паркинсона. (Ghrelin Promotes and Protects Nigrostriatal Dopamine Function via a UCP2-Dependent Mitochondrial Mechanism – The Journal of Neuroscience, Vol. 29(45):14057-14065, 11.11.2009.)

Болезнь Паркинсона – это хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, причиной которого служит повреждение области среднего мозга – substantia nigra. Там расположены нейроны, ответственные за выработку нейромедиатора допамина. Именно его нехватка и приводит к развитию болезни Паркинсона. У больных развиваются и прогрессируют двигательные нарушения: они испытывают трудности с ходьбой, их движения ограничены и не могут ими контролироваться, часто наступают периоды неподвижности. (На томограммах мозга здорового человека и пациента с болезнью Паркинсона уровень допамина показан красным цветом.)

Грелин отвечает за, казалось бы, совершенно не связанные с движением действия: он занимается регуляцией аппетита, интереса к различным блюдам, а также регулирует процессы отложения жировых запасов в организме, действуя на гипоталамус. Активация грелиновых рецепторов, расположенных вне гипоталамуса, запускает цикл операций, связанных с памятью, научением и поисковым поведением положительного подкрепления. Помимо этого, недавно проведенное исследование показало, что индекс массы тела, отложение жира в организме и диабет тесно связаны с болезнью Паркинсона.

В своем отчете Хорват и его коллеги сообщают, что грелин, помимо всего прочего, защищает нейроны, вырабатывающие допамин. Эксперименты проводились на трех группах мышей: контрольной; группы животных, получавших грелин дополнительно; группы мышей, у которых организмы генетически испытывали дефицит грелина – потеря допамина у последних была намного больше, чем у мышей из контрольной группы. Мыши из «грелиновой» группы, напротив, демонстрировали минимальные потери допамина.

Таким образом, ученые считают, что использование грелина может стать основой для разработки новой методики лечения болезни Паркинсона. На следующем этапе планируется выяснить, как различаются показатели уровня грелина у здоровых людей и у пациентов с болезнью Паркинсона, а также уточнить, может ли грелин служить биологическим маркером предрасположенности к этому заболеванию.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
02.12.2009