Сетчатку можно побудить к самостоятельной регенерации

Ученые Института исследований зрения Шепенса (Schepens Eye Research Institute), работающие под руководством доктора Дун Фэн Чэнь (Dong Feng Chen), установили, какие именно химические соединения стимулируют покоящиеся клетки глаза, не-нейронного происхождения, к трансформации в клетки-предшественники, способные формировать новые клетки сетчатки.

Это открытие можно использовать для мобилизации собственных ресурсов глаза при необходимости восстановления поврежденной сетчатки, что позволит избежать трансплантации донорской сетчатки или стволовых клеток.

Ученым уже давно известно о существовании в глазе многочисленной популяции так называемых клеток Мюллера, которые считаются ответственными за защиту ткани сетчатки от внешних воздействий и ее очистку от «биологического мусора». Однако в последние годы появляется все больше свидетельств того, что в определенных условиях эти клетки начинают вести себя как клетки-предшественники, т.е. делятся и дифференцируются в клетки других типов.

Однако до сих пор загадкой оставались причины запуска этой трансформации. Авторы продемонстрировали, что введение в глаз встречающихся в организме соединений глутамата и его производного аминоадипата стимулирует деление и пролиферацию клеток Мюллера.

Эффекты этих соединений протестировали как на культурах клеток, так и на животной модели. Глутамат и аминоадипат по отдельности вносили в культуры клеток Мюллера и под сетчатку здоровых мышей. Во всех случаях клетки Мюллера трансформировались в клетки-предшественники, которые впоследствии превращались в клетки сетчатки. Более того, при введении аминоадипата вновь сформированные клетки сетчатки мигрировали туда, где в них возникала потребность, и дифференцировались в необходимые типы клеток. В частности, авторы продемонстрировали способность этих клеток формировать новые фоторецепторы, утрата которых при таких заболеваниях как макулярная дегенерация и пигментный ретинит ведет к потере зрения.

В ближайшем будущем авторы планируют протестировать на животных моделях возможность использования открытого ими механизма для лечения макулярной дегенерации и пигментного ретинита. При проведении экспериментов животным будут вводить только аминоадипат, т.к. он связывается исключительно с клетками Мюллера и не обладает побочными эффектами глутамата, большие концентрации которого токсичны для клеток.

Авторы надеются, что препараты на основе аминоадипата или подобных соединений со временем позволят восстанавливать поврежденную при различных заболеваниях сетчатку.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily

20.03.2008