APOE4 и лишние калории
Ученые выяснили, что «западная диета» ускоряет развитие болезни Альцгеймера
Употребление жирной и высококалорийной пищи заметно ускоряет развитие болезни Альцгеймера и увеличивает вероятность ее появления у носителей опасных мутаций в генах, связанных с этим нейродегенеративным заболеванием, заявляют ученые в статье Obesity Accelerates Alzheimer-Related Pathology in APOE4 but Not APOE3 Mice, опубликованной в Journal of Neuroscience.
«Мутация APOE4 является самым значимым фактором риска в развитии болезни Альцгеймера, однако не все ее носители становятся жертвами этого заболевания. Это указывает на то, что в его развитии замешаны и некоторые другие факторы. Мы обнаружили, что ожирение, вызванное западной диетой, способствует развитию болезни Альцгеймера у носителей APOE4», – пишут Александра Мозер (Alexandra Moser) и Кристиан Пайк (Christian Pike) из университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе (в пресс-релизе Poor diet, plus Alzheimer’s gene, may fuel disease – ВМ).
Ген и белок APOE, связанные с обменом веществ и круговоротом холестерина и иных жиров в организме, представляют собой одну из самых важных молекул в клетках мозга и других органов. Мутации в этом гене, как показывают последние исследования, связаны с развитием болезни Альцгеймера, атеросклероза и некоторых других болезней.
К примеру, мутация APOE4, имеющаяся в геноме примерно 10-12% жителей планеты, увеличивает вероятность развития болезни Альцгеймера в три раза. При подобной мутации в двух копиях APOE эта вероятность возрастает в 12 раз, то есть наступление болезни Альцгеймера становится почти неизбежным.
Мозер и Пайк пытались понять, как именно эта опечатка в белке делает клетки мозга более уязвимыми к накоплению белкового «мусора» и к массовой гибели. Для ответа на этот вопрос ученые вырастили несколько десятков мышей, у которых их собственный ген APOE заменили его человеческой версией. Половина грызунов стала носителем нормальных копий этого участка ДНК, а остальные мыши – APOE4.
Наблюдая за жизнью мышей в разных условиях, биологи надеялись понять, что приводит к развитию болезни Альцгеймера и как это можно предотвратить. К примеру, они кормили мышей нормальной пищей и жирным и высококалорийным кормом, аналогичным диете, которая характерна для стран развитого мира, пытаясь найти различия в работе и структуре мозга грызунов.
Как показали эксперименты, причиной развития болезни Альцгеймера у носителей APOE4 является лишний вес – в мозге грызунов, питавшихся высококалорийной пищей и страдавших от ожирения, гораздо быстрее накапливались поврежденные молекулы, чем в нервных клетках их сородичей с нормальной версией APOE.
В среднем количество бляшек бета-амилоида в гиппокампе (центре памяти) и других отделах мозга таких мышей оказалось примерно в 1,2-1,5 раза больше при питании «западной диетой», чем во всех других случаях. Это, что интересно, не было характерно для животных с нормальной версией APOE – у этих грызунов жирная пища и лишний вес никак не влияли на вероятность развития болезни Альцгеймера.
Почему так происходит, биологи пока не знают, однако предполагают, что повышенная уязвимость носителей APOE4 к действию жирной пищи может быть обусловлена тем, что этот вариант гена может усиливать воспаления, связанные с развитием ожирения и других проблем с метаболизмом. Раскрытие механизмов его действия, заключают Мозер и Пайк, поможет окончательно понять, почему APOE4 является одним из главных факторов риска в развитии болезни Альцгеймера.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
14.06.2017