Гнев нарушил зависимое от эндотелия расширение сосудов
Эксперимент американских ученых показал, что спровоцированный гнев снижает степень расширения сосудов — вазодилатацию — из-за нарушений в клетках эндотелия. Как сообщается в Journal of the American Heart Association, тревога и подавленное настроение не влияли на состояние эндотелия.
Еще с середины прошлого века кардиологи отмечали, что у людей с моделью поведения, основанной на конкуренции, трудоголизме и агрессии существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ученые провели достаточно большое количество исследований, посвященных взаимосвязи между психосоциальными факторами и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Так, переживание негативных эмоций может быть связано с повышенным риском развития сердечно‐сосудистых заболеваний независимо от традиционных факторов риска. Одной из наиболее изученных негативных эмоций, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, считается гнев, однако механизмы, по которому опыт гнева влияет на патогенез, например, атеросклероза, описаны недостаточно.
Известно, что эндотелий выступает ключевым регулятором сосудистого гомеостаза. Эндотелиальные клетки играют важную роль в поддержании сосудистого тонуса и целостности кровеносных сосудов. Дисфункцию эндотелия считают стартовым и основным механизмом развития атеросклероза и сердечно‐сосудистых заболеваний. Несколько исследований продемонстрировали, что умственная нагрузка, такая как арифметические действия в уме или публичные выступления, ухудшает эндотелийзависимую вазодилатацию. Однако данных о влиянии спровоцированного гнева, тревоги или грусти на здоровье человека недостаточно.
Группа ученых под руководством Дайчи Шимбо (Daichi Shimbo) из Колумбийского университета изучила биохимические влияния спровоцированного гнева, тревоги и грусти на эндотелиальные клетки. В исследование включили 280 взрослых людей, которые приняли участие в эксперименте. Участники находились в удобном кресле, где им измеряли артериальное давление и индекс реактивной гиперемии, отражающий степень эндотелийзависимой вазодилатации. Также им ввели внутривенный катетер в локтевую вену доминантной руки. Добровольцам предлагалось расслабиться на 30 минут, в течение которых им не разрешалось разговаривать, пользоваться телефонами, читать какие-либо документы или спать; это состояние принималось за базовое.
После получения исходных показателей участников распределили в одну из четырех групп: гнева, тревога, грусть и нейтральное состояние. Гнев и тревога вызывались следующим образом: участника просили вспомнить соответствующие личные воспоминания, которые вызывали бы либо гнев, либо тревогу, в течение восьми минут. Грусть вызывалась с помощью восьмиминутного прочтения текстов, вызывающих грусть. В «нейтральной группе» участников просили считать вслух от 1 до 100 снова и снова, пока не пройдет восемь минут. После выполнения задания участники тихо сидели на стуле, и им не разрешалось разговаривать, пользоваться телефонами, читать какие-либо документы или спать.
Анализ полученных данных показал, что по сравнению с нейтральным состоянием гнев статистически достоверно снижал индекс реактивной гиперемии, что отражало ухудшение эндотелийзависимой вазодилатации через 40 минут после воспоминания о гневе (p = 0,007). При оценке всех остальных состояний ученые не обнаружили статистически значимой связи между тревогой и грустью и нарушением эндотелиальной вазодилатации. Также не было изменений в концентрации эндотелиальных клеток-предшественниц.
Ученые приходят к промежуточному выводу, что не все негативные эмоции могут одинаково негативно влиять на риск сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому будущие исследования механизмов, лежащих в основе связи между гневом и дисфункцией эндотелия, должны определить конкретные молекулярные пути эффектов гнева на этот риск.