Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • zdravomyslie
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub

И снова провал

Два лекарства от болезни Альцгеймера провалились в третьей фазе клинических испытаний

Однако специалисты все равно хотят продолжать исследования одного из них

ТАСС

Нейрофизиологи подвели итоги третьей фазы клинических испытаний гантенерумаба и соланезумаба – перспективных препаратов от болезни Альцгеймера. Оба лекарства не смогли остановить угасание памяти и ума у добровольцев, пишут исследователи в научном журнале Nature Medicine (Salloway et al., A trial of gantenerumab or solanezumab in dominantly inherited Alzheimer’s disease).

«Полученные нами результаты указывают на то, что ни тот, ни другой препарат не оказали благотворного действия на когнитивные способности добровольцев, однако при этом оба вещества соединялись с бета-амилоидом. Мы планируем продолжить опыты с гантенерумабом, чьи молекулы не вызывали негативных изменений в состоянии пациентов, тогда как соланезумаб ускорил угасание их памяти», – пишут исследователи.

Сейчас биологи предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами. Аналогичным образом, в клетках мозга растет концентрация поврежденных молекул еще одного вещества, тау-белка.

За последние два десятилетия химики и биологи открыли около трех десятков соединений, замедляющих накопление патогенных форм APP и тау-белка в одиночных клетках мозга. Многие из этих препаратов успешно предотвратили развитие болезни Альцгеймера в опытах на мышах и других животных, однако последующие клинические испытания во всех случаях заканчивались неудачей.

Международный коллектив нейрофизиологов под руководством Рэндалла Бейтмана, профессора университета Вашингтона в Сент-Луисе (США), добавил к числу подобных неудач еще два препарата – гантенерумаб и соланезумаб. Оба этих вещества представляет собой антитела, способные присоединяться к молекулам бета-амилоида в двух его основных формах.

Как отмечают ученые, во второй и третьей фазе клинических испытаний гантенерумаба и соланезумаба участвовало 52 добровольца, страдавших от наследственной формы болезни Альцгеймера, возникающей в результате появления мутаций в генах семейства PSEN или в некоторых других участках ДНК. Носители подобных «опечаток» в геноме практически гарантированно становятся жертвами деменции в 40-50 лет.

Это делает их идеальными участниками клинических испытаний по проверке эффективности лекарств от болезни Альцгеймера, предотвращающих или тормозящих накопление бета-амилоида и тау-белка в их нейронах. Заручившись поддержкой добровольцев, ученые разделили их на три группы, две из которых получали инъекции одного из антител, а другие – плацебо. Вторая фаза испытаний началась еще в 2012 году, однако в 2015 году она была продлена и проводилась вместе с третьей фазой на протяжении последующих четырех лет.

Недавно ученые подвели итоги этих наблюдений, сопоставив то, как изменилось состояние мозга и когнитивные способности добровольцев во всех трех группах. В целом, оба препарата не смогли пройти третью фазу испытаний – гантенерумаб и соланезумаб действительно могли соединяться с молекулами бета-амилоида, но при этом никак не препятствовали угасанию памяти и ума участников эксперимента.

Более того, наблюдения профессора Бейтмана и его коллег указывают на то, что соланезумаб не только не защищал участников эксперимента от болезни Альцгеймера, но и ускорял развитие деменции по сравнению с тем, как менялось состояние добровольцев из контрольной группы. По этой причине нейрофизиологи отказались от проведения дальнейших опытов с этим антителом.

Последующие наблюдения и эксперименты, как надеются исследователи, помогут им понять, почему гантенерумаб активно выводил бета-амилоид из клеток мозга участников опытов, но при этом никак не помогал им защитить себя от угасания ума и памяти. По мнению исследователей, это может быть связано с изначально низкой дозой антител и медленной скоростью ее наращивания, что ученые планируют проверить в ближайшее время.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера клинические исследования Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Лучше, чем ничего

Экспериментальный препарат донанемаб замедлил развитие деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней тяжести.

читать

В мире сложных решений

Комитет FDA поставил собственное начальство перед вечным вопросом: как охарактеризовать стакан, в котором воды ровно половина?

читать

Нилотиниб против Альцгеймера

Американские ученые представили результаты II фазы клинических исследований препарата нилотиниб, который применяется в лечении лейкоза.

читать

Горсти таблеток не нужны

Минимальной дозы гидрометилтионина достаточно для замедления развития когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера.

читать

Надежда и скепсис

Специалисты по болезни Альцгеймера приветствуют выход на рынок китайского лекарства с осторожным оптимизмом.

читать