Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Разоружить опухоль

Ученые преобразовали злокачественную опухоль в доброкачественную

Медновости

Ученые из научно-исследовательского института Nencki Institute в Варшаве (Польша) выяснили, как можно «обмануть» клетки малигнизированной опухоли головного мозга и превратить злокачественную глиому в доброкачественную опухоль, рост которой уже может подавляться иммунной системой организма. Результаты исследования, проведенного на клетках глиомы мышей, опубликованы в журнале Journal of Pathology: Sielska et al., Distinct roles of CSF family cytokines in macrophage infiltration and activation in glioma progression and injury response. (Популярное изложение работы опубликовано на сайте Nencki Institute: Malignant brain tumours can be transformed into benign forms – ВМ.)

В нервной системе, помимо нейронов и глиальных клеток, есть клетки микроглии – особый класс фагоцитов, который уничтожает в ней чужеродных агентов (бактерии, вирусы и опухолевые клетки). Иногда глиальные клетки все же становятся раковыми, образуя опухоли головного мозга – глиомы. При доброкачественной форме опухоли шансы пациентов на выживание довольно высоки, в то время как при злокачественных глиомах больные, как правило, редко живут больше года.

В своих предыдущих исследованиях группа ученых под руководством профессора Каминска (Kaminska) показала, что злокачественные глиомы способны «перепрограммировать» клетки микроглии так, чтобы они поддерживали развитие опухоли, а не боролись с ней. Подобным образом опухоли могут воздействовать и на периферические макрофаги, которые мигрируют в мозг из крови и костного мозга.

В ходе исследования ученые обнаружили, что за изменение поведения клеток микроглии ответственен определенный белок – цитокин CSF2. В доброкачественных опухолях этот белок производится в небольших количествах, в то время как в злокачественных глиомах его много.

Затем ученые выключили ген, ответственный за производство белка CSF2 в клетках глиомы мышей. В результате опухолевые клетки утратили свою способность воздействовать на клетки микроглии, и иммунная система начала работать. Злокачественная опухоль, как и ожидали авторы работы, была преобразована в доброкачественную. По мнению исследователей, в будущем эта технология, способная отключить ген белка CSF2, откроет новую возможность генной терапии человека.

Основываясь на полученных результатах, исследовательская группа Каминска создала молекулы коротких пептидов, которые препятствуют связыванию белка CSF2, выделяемого опухолевыми клетками, с соответствующими рецепторами на клетках микроглии. Таким образом, сигнал, поступающий из опухолевых клеток, блокируется, и клетки микроглии уже не могут быть подвержены «перепрограммированию».

Учитывая эффективность воздействия этих молекул на поведение опухоли, в настоящее время профессор Каминска с коллегами собирается проверить действенность этого метода на клетках злокачественных глиом человека.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
01.10.2013

Читать статьи по темам:

рак экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Принуждение к самоубийству

Митохондриальный белок может стать мишенью препаратов, индуцирующих апоптоз раковых клеток.

читать

Прогноз рецидива рака молочной железы – лучший из существующих

Индекс рака груди (breast cancer index), базирующийся на оценке уровней экспрессии семи опухолеспецифичных генов, признан наиболее точным методом определения риска рецидива рака молочной железы.

читать

«Ахиллесова пята» всех видов рака?

Эффект от отключения фермента AGPS оказался столь выдающимся, что исследователи, пусть и с известной осторожностью, полагают, что им удалось найти «ахиллесову пяту» рака.

читать

Стресс, рак и иммунитет

Раковая опухоль активнее метастазирует, когда стрессовый ген ATF3 в иммунных клетках активизируется, вызывая гибель макрофагов.

читать

Раковый узел

Активность раковых мРНК зависит от взаимной работы двух белков, которые распутывают петли и узлы на регуляторном участке таких мРНК и дают возможность рибосоме начать на ней синтез онкобелка.

читать