Регенерации сердца мешают короткие теломеры

Медики хотят научить сердце самостоятельно восстанавливаться после инфаркта

Анна Говорова, Infox.ru

Кардиологи из Испанского национального центра сердечно-сосудистых заболеваний провели исследование и выяснили, что мешает кардиомиоцитам – клеткам сердечной мышцы – восстанавливаться после инфаркта, сообщает Infox.

Все дело, считают авторы работы, в теломерах кардиомиоцитов – они слишком быстро укорачиваются сразу после рождения – т.е. стареют. Теломеры – это повторы коротких последовательностей нуклеотидов на концах хромосом, которые современная биология рассматривает как маркер старения. При каждом делении клетки они укорачиваются из-за неспособности фермента ДНК-полимеразы синтезировать копию ДНК с самого конца. Остается неудвоившийся конец, который не попадает в дочернюю клетку.

Авторы считают, что их исследование может привести к созданию новых препаратов и методов для лечения инфаркта миокарда, которые будут помогать клеткам сердечной мышцы восстанавливаться самостоятельно.

Как объясняют медики, у новорожденных детей клетки сердечной мышцы имеют способность к восстановлению. Но у взрослых она теряется.

Почему это происходит, они решили выяснить в эксперименте с мышами.

Для этого они изучили, как меняется длина теломер их кардиомиоцитов со временем. Как оказалось, теломеры у мышей быстро начинают укорачиваться в первую неделю после рождения. Интересно, что этот процесс совпадает с уменьшением активности теломеразы – специального фермента, которые как раз и умеет теломеры надстраивать, и с ухудшением работы белка-ингибитора p21, который играет роль в клеточном ответе на повреждение ДНК.

А вот у мышей, в первый день после рождения никакого уменьшения активности теломеразы не происходило, и теломеры не сокращались.

Затем ученые провели следующий эксперимент: они модифицировали однодневных мышей таким образом, что у них плохо работала теломераза. А у другой группы, как и положено, этот фермент работал хорошо.

Когда они вызвали у животных инфаркт, то у первой группы кардиомиоциты не делились, и на месте повреждения оставалась рубцовая ткань, а у второй – наоборот, были способны к регенерации поврежденного участка сердца.

Слева – сердечная мышца мышей, которая смогла восстановиться после инфаркта. Справа – сердечная мышца, которая не восстановилась (синим показана рубцовая ткань).

Как говорит (в пресс-релизе Rockefeller University Press Mouse study links heart regeneration to telomere length – ВМ) руководитель исследования доктор Игнасио Флорес (Ignacio Flores), получается, что поддержание длины теломер кардиомиоцитов с помощью теломеразы дает возможность им регенерировать и восстанавливать сердечную мышцу после повреждения.

«Сейчас мы работаем над созданием животных, у которых теломераза очень активна. И мы хотим посмотреть, поможет ли это сердечной мышце восстанавливаться после инфаркта», – говорит Флорес.

Пока же ученые сообщают о результатах своих исследований в свежем выпуске журнала The Journal of Cell Biology (Aix et al., Postnatal telomere dysfunction induces cardiomyocyte cell-cycle arrest through p21 activation – ВМ).

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 31.05.2016