Болезнь Альцгеймера: новый кандидат в препараты
У кофеина обнаружили способность бороться с болезнью Альцгеймера
Медновости по материалам University of Bonn: Caffeine against Alzheimer's disease
Международная группа ученых впервые показала, что кофеин способен сдерживать развитие комплексов избыточно фосфорилированных тау-белков, наличие которых является отличительным признаком болезни Альцгеймера. Результаты двухлетнего исследования, опубликованные в журнале Neurobiology of Aging (Laurent et al., Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s Disease-like Tau pathology), могут привести к созданию нового класса препаратов для лечения данного заболевания.
Кофеин, входящий в состав кофе, чая, какао, действует как антагонист аденозиновых рецепторов мозга: он связывается с ними и снижает тем самым эффект от их работы. Аденозин уменьшает процессы возбуждения в мозге, а замещение его кофеином, напротив, приводит к стимулирующему эффекту.
Предыдущие исследования ученых показали, что блокирование аденозиновых рецепторов подтипа A2A играет важную роль в замедлении развития болезни Альцгеймера. Исходя из этих данных, исследователи из Боннского университета в Германии и Университета Лилля во Франции выделили сверхчистое водорастворимое вещество, действующее как антагонист A2A-рецепторов. Это соединение оказалось более эффективным и имело меньше побочных эффектов, чем кофеин, так как оно избирательно блокировало только аденозиновые рецепторы подтипа A2A.
Не названное здесь соединение (внизу справа), MSX-3 hydrate, он же – 3,7-Dihydro-8-[(1E)-2-(3-Methoxyphenyl)ethenyl]-7-methyl-3-[3-(phosphonooxy)propyl-1-(2-propynyl)-1H-purine-2,6-dione disodium salt hydrate, можно всего по 256 евро за 5 мг заказать в фирме Сигма-Олдрих. Среди прочей информации там отмечено, что это – кандидатный препарат, селективный ингибитор аденозиновых рецепторов A2A. Вверху слева для сравнения приведена структурная формула кофеина – ВМ.
В течение нескольких недель мышам с генетической мутацией, способствующей образованию в головном мозге тау-комплексов и раннему развитию болезни Альцгеймера, вводили антагонист A2A-рецепторов. По сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, животные из экспериментальной группы показали гораздо более высокие результаты в тестах на память, демонстрируя тем самым замедление снижения когнитивных функций. Гистологический анализ гиппокампа, отвечающего за переход кратковременной памяти в долговременную, подтвердил улучшение состояния мозга животных из экспериментальной группы.
Теперь ученые планируют расширить свои исследования и провести их на других животных моделях болезни Альцгеймера. Если полученные результаты подтвердятся, исследователи проведут клинические испытания действующего подобно кофеину вещества, что в будущем может привести к разработке нового класса препаратов для лечения деменции альцгеймеровского типа.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
11.04.2014