Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • zdravomyslie
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub

Не только холестерин

Ученые обнаружили связь между некоторыми вариантами генов и атеросклерозом

Анна Юдина, «Научная Россия»

Независимые от холестерина варианты генов повышают риск сердечных заболеваний, диабета, высокого кровяного давления, сообщает пресс-релиз Scientists find genetic link to clogged arteries.

Статья Jung et al. SVEP1 is a human coronary artery disease locus that promotes atherosclerosis опубликована в журнале Science Translational Medicine – ВМ.

Высокий холестерин – наиболее часто понимаемая причина атеросклероза, затвердевания артерий, повышающего риск сердечного приступа и инсульта. Но теперь ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе определили ген, один из вариантов которого, вероятно, играет причинную роль в заболевании коронарной артерии независимо от уровня холестерина. Ген также, возможно, играет роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, таких как высокое кровяное давление и диабет.

Изучая мышей и генетические данные людей, исследователи обнаружили, что вариант ген SVEP1 вырабатывает белок, который стимулирует образование бляшек в артериях. У мышей, у которых отсутствовала одна копия SVEP1, было меньше бляшек в артериях, чем у мышей с обеими копиями. Исследователи также выборочно уменьшили белок в стенках артерий мышей, что еще больше снизило риск атеросклероза.

Оценивая генетические данные человека, исследователи обнаружили, что генетические вариации, влияющие на уровни этого белка в организме, коррелируют с риском развития бляшек в артериях. Генетически детерминированные высокие уровни белка означают более высокий риск развития бляшек и наоборот. Точно так же они обнаружили, что более высокий уровень белка коррелирует с более высоким риском диабета и более высокими показателями артериального давления.

«Сердечно-сосудистые заболевания остаются наиболее частой причиной смерти во всем мире, – сказал кардиолог Натан О. Ститциэль, доктор медицинских наук, доцент медицины и генетики. – Основная цель лечения сердечно-сосудистых заболеваний должным образом сосредоточена на снижении уровня холестерина. Но должны быть причины сердечно-сосудистых заболеваний, которые не связаны с холестерином – или липидами – в крови. Мы можем снизить уровень холестерина до очень низкого уровня, но некоторые люди все еще будут нести остаточный риск развития ишемической болезни сердца в будущем. Мы пытаемся понять, что еще происходит, чтобы мы могли улучшить и это».

Это не первый идентифицированный нелипидный ген, который участвует в сердечно-сосудистых заболеваниях. Но захватывающий аспект этого открытия заключается в том, что, по мнению исследователей, оно лучше подходит для разработки будущих методов лечения.

Исследователи, в том числе соавторы Ин-Хюк Юнг, доктор философии, штатный научный сотрудник, и Джаред С. Эленбаас, докторант в лаборатории Стициэля, также показали, что этот белок представляет собой сложную структурную молекулу и производится гладкими сосудами. Мышечные клетки, которые представляют собой клетки стенок кровеносных сосудов, сокращают и расслабляют сосудистую сеть. Было показано, что белок вызывает воспаление в бляшках на стенках артерий и делает бляшки менее стабильными. Нестабильные бляшки особенно опасны, потому что они могут оторваться, что приведет к образованию тромба, который может вызвать сердечный приступ или инсульт.

«На животных моделях мы обнаружили, что белок индуцирует атеросклероз и способствует нестабильности бляшек, – сказал Юнг. – Мы также увидели, что это увеличивает количество воспалительных иммунных клеток в бляшках и снижает коллаген, который выполняет стабилизирующую функцию в бляшках».

По словам Стициеля, другие гены, ранее идентифицированные как повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от холестерина, по-видимому, играют широко распространенную роль в организме и, следовательно, с большей вероятностью будут иметь далеко идущие нежелательные побочные эффекты, если их заблокировать в целях предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя SVEP1 необходим для раннего развития эмбриона, по словам исследователей, устранение белка у взрослых мышей не оказало вредного воздействия.

«Генетические данные человека показали, что этот белок встречается в природе в широком диапазоне в общей популяции, что позволяет предположить, что мы могли бы изменить его уровни безопасным способом и потенциально уменьшить риск ишемической болезни сердца», – сказал Эленбаас.

Текущая работа в группе Стициэля сосредоточена на поиске способов блокировать белок или снизить его уровень в попытке определить новые соединения или возможные методы лечения ишемической болезни сердца и, возможно, высокого кровяного давления и диабета. Исследователи работали с Офисом управления технологиями (OTM) Вашингтонского университета, чтобы подать патент на терапию, нацеленную на белок SVEP1.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

атеросклероз мутация экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Одно калечим, другое лечим

Повреждение гена, который подавляет работу ферментов, расщепляющих «плохой» холестерин и жиры, вылечило мышей от атеросклероза.

читать

Новая концепция

Российские биохимики суммировали свежие научные данные, чтобы пересмотреть роль липопротеинов высокой плотности в организме человека.

читать

Пептиды против атеросклероза

Синтетические пептиды блокируют провоспалительные медиаторы и предотвращают атеросклероз in vitro, а также на животных моделях.

читать

Вместо статинов

Управляя ростом кишечных бактерий, можно уменьшить риск атеросклероза – но пока только у мышей.

читать

Атеросклероз и сон

Нарушения сна приводят к накоплению атеросклеротических бляшек и в дальнейшем способствуют прогрессированию болезни.

читать

Активатор для макрофагов

Путресцин может оказаться потенциальным лекарством против атеросклероза и, возможно, других состояний, связанных с хроническим воспалением.

читать