Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • Vitacoin

Мишень – состарившиеся нейроны

Исследование, проведенное под руководством Миранды Орр из Медицинской школы Уэйк-Форест и Хабил Заре из Центра медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио выявили редкую популяцию потенциально токсичных стареющих клеток в человеческом мозге, которые могут служить мишенью для лечения болезни Альцгеймера.

Сенесцентные клетки – это стареющие клетки, которые не способны восстановиться и не умирают, как должны. Вместо этого они функционируют неправильно и выделяют вещества, которые повреждают окружающие здоровые клетки и вызывают воспаление. Со временем сенесцентные клетки продолжают накапливаться в тканях всего организма, способствуя процессу старения, когнитивным нарушениям и раку.

Исследование, проведенное в 2018 году, показало, что у мышиных моделей болезни Альцгеймера накапливаются сенесцентные клетки, которые способствуют потере здоровых клеток мозга, хроническому воспалению и нарушению памяти. Терапия, направленная на удаление этих клеток, остановила прогрессирование болезни и гибель здоровых тканей. Однако до сих пор не было известно, сколько сенесцентных клеток накапливается в человеческом мозге и как они на самом деле выглядят.

Используя сложный статистический анализ, исследовательская группа смогла разобрать большой объем данных. В общей сложности они проанализировали десятки тысяч клеток мозга, взятых посмертно у людей, умерших от болезни Альцгеймера. План исследователей состоял в том, чтобы сначала определить, были ли там сенесцентные клетки, а затем – сколько их и какие это типы клеток. Группа обнаружила, что примерно 2% клеток мозга были сенесцентными. Это были нейроны, которые в мозге являются структурными единицами, обрабатывающими информацию, и «рабочими лошадками» памяти. Именно эти клетки гибнут при болезни Альцгеймера.

Затем исследователи попытались определить, были ли в сенесцентных нейронах аномальные скопления тау-протеина, которые характерны для болезни Альцгеймера. (Количество тау-протеина тесно коррелирует с тяжестью заболевания: чем больше его клубков в мозге, тем глубже когнитивные нарушения). Исследователи обнаружили, что клубки тау-протеина не только содержались в сенесцентных клетках, они накладывались друг на друга до такой степени, что было трудно различить отдельно каждую из них. Результаты подтвердились при изучении другой группы посмертных образцов мозговой ткани людей с болезнью Альцгеймера.

В процессе запуска находится 2 фаза клинического исследования для оценки эффективности удаления сенесцентных нейронов у пожилых людей с умеренными когнитивными нарушениями или ранней стадией болезни Альцгеймера. Для этой цели планируется использовать препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для удаления раковых клеток, в сочетании с флавоноидом, антиоксидантом растительного происхождения. Препарат хорошо показал себя на мышиных моделях болезни Альцгеймера и оказался безопасным для людей с другими заболеваниями.

Статья S.K.Dehkordi et al. Profiling senescent cells in human brains reveals neurons with CDKN2D/p19 and tau neuropathology опубликована в журнале Nature Aging.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Wake Forest Baptist Medical Center: Scientists identify malfunctioning brain cells as potential target for Alzheimer's treatment.

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера нейроны тау-протеин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Тау-протеин и память: новые данные

Результаты нового исследования говорят о том, что белок KIBRA может быть недостающим звеном между тау-протеином и потерей памяти при болезни Альцгеймера.

читать

Нет, Альцгеймер не заразен

По словам одного из авторов работы, из которой журналисты слепили очередную ложную сенсацию, «идея, что болезнь Альцгеймера заразна – полная чушь».

читать

Механизм действия потенциального препарата для лечения болезни Альцгеймера

Расшифрован механизм, посредством которого краситель метиленовый синий предотвращает агрегацию тау-белков при болезни Альцгеймера. Это открывает новые перспективы в разработке подходов к лечению этого заболевания.

читать

Новые данные о роли бета-амилоида и тау-белка в болезни Альцгеймера

Нейроны при болезни Альцгеймера часто снова вступают в клеточный цикл, но не могут завершить митоз и в конечном итоге умирают. Этот процесс требует скоординированных действий бета-амилоида и тау-белка.

читать

Альцгеймер в пробирке

Учёные получили нейроны с синдромом Альцгеймера из клеток кожи людей, страдающих этим заболеванием.

читать