Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • tsifrovaya-meditsina-2022
  • vsh25
  • Vitacoin

Болезнь Альцгеймера и интерферон

Интерферон оказался драйвером болезни Альцгеймера

Светлана Маслова, Хайтек+

Ученые выяснили, что интерферон I типа провоцирует развитие основного симптома деменции — когнитивных нарушений. Блокировка этой молекулы продемонстрировала возможность обратить симптомы вспять. Теперь необходимо оценить потенциал перспективной стратегии лечения для человека.

Наиболее распространенная форма деменции, болезнь Альцгеймера, приводит к постепенному нарушению когнитивных функций — памяти, концентрации, обучения. Ученые до конца не понимают всех механизмов, приводящих к этим проблемам. Новая работа команды из Медицинского колледжа Бейлора раскрывает одну из них: исследователи обнаружили, что вызывающая воспаление молекула интерферон I типа (IFN-I) начинает аномально вырабатываться в головном мозге при болезни Альцгеймера и является драйвером когнитивных нарушений.

Статья Roy et al. Concerted type I interferon signaling in microglia and neural cells promotes memory impairment associated with amyloid β plaques опубликована в журнале Immunity – ВМ.

Современное понимание природы болезни Альцгеймера состоит в том, что токсичные для нейронов амилоидные и тау белки могут быть меньшей проблемой по сравнению с выраженной воспалительной реакцией в головном мозге. В предыдущих исследованиях ученые обнаружили, что определенные типы амилоидных бляшек активируют иммунные клетки мозга, микроглию, которые затем начинают производить интерферон. Это, в свою очередь, запускает каскад воспалительных реакций, приводящих к потере синапсов — ключевого «инструмента» для коммуникации нейронов.

Теперь исследование показывает, что решающую роль в этом процессе играет интерферон I типа.

Последующие за этим открытием эксперименты продемонстрировали потенциал блокировки рецепторов интерферона (IFNAR) на мышиных моделях болезни Альцгеймера — когнитивные симптомы у старых лабораторных животных были обращены вспять, даже несмотря на сохранение амилоидных бляшек.

Ученые также обнаружили различные функции сигналов интерферона для различных типов клеток мозга. Это означает, что полный механизм потери синапсов требует согласованных действий разных клеток.

interferon.jpg

Дальнейшие исследования позволят разработать новые терапевтические стратегии, нацеленные на интерферон I типа, в качестве потенциального лечения болезни Альцгеймера у человека. В настоящее время пациентам доступно только симптоматическое лечение, которое имеет очень ограниченную эффективность.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера иммунная система Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

По графику

Количество бета-амилоида, поглощаемого макрофагами, колеблется в соответствии с суточным ритмом.

читать

Защита от бета-амилоида

Гиперэкспрессия всего одного гена в клетках микроглии заставила их активно разрушать этот опасный белок.

читать

Микроглия и Альцгеймер

Болезнь Альцгеймера можно предотвратить или вылечить, если истощить иммунные клетки мозга; результат получен на мышах.

читать

Интерлейкин против Альцгеймера

Понимание того, что астроциты взаимодействуют с микроглией с помощью IL-3, имеет важные последствия для лечения болезни Альцгеймера.

читать

Ошибочная мишень?

Методы, нацеленные на избавление от амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера, раз за разом терпят неудачу в клинических испытаниях.

читать