Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Болезнь Альцгеймера: новые перспективы

Болезнь Альцгеймера – распространенное заболевание, которое поражает пожилых людей. В патогенезе заболевания ключевая роль принадлежит двум белкам – бета-амилоиду и тау-протеину, которые накапливаются в головном мозге, повреждая нервные клетки и приводят к развитию деменции.

Уникальная биологическая модель болезни, разработанная группой ученых Бостонского университета, открывает путь к разработке совершенно нового подхода к ее лечению.

В недавнем исследовании ученые обнаружили, что тау-протеин в норме вырабатывается в ответ на воздействие стрессовых факторов, участвуя в создании РНК-белковых комплексов («стрессовых гранул»), которые запускают процесс выработки защитных белков. Длительное нахождение в состоянии стресса приводит к истощению защитных сил, накоплению стрессовых комплексов, аккумуляции и агрегации тау-протеина, которые повреждает нервные клетки и вызывает деменцию.

Используя описанную модель, авторы нового исследования in vivo доказали, что при снижении количества стрессовых гранул значительно замедляется процесс повреждения нервных клеток, вероятно, за счет уменьшения накопления тау-протеина. Они предположили, что смогут затормозить прогрессирование болезни Альцгеймера путем снижения количества белка TIA1, который необходим для формирования РНК-белкового стрессового комплекса.

В исследовании на мышиных моделях снижение синтеза белка TIA1 привело к сохранению нервных клеток, заметному улучшению памяти и увеличению продолжительности жизни.

Несмотря на улучшение когнитивных функций у мышей с болезнью Альцгеймера, исследователи обнаружили в головном мозге большие скопления нейрофибриллярных клубков из тау-протеина. Выяснилось, что они не оказали отрицательного влияния на мозг, так как наиболее токсичными для нейронов являются мелкие скопления тау-протеина (тау-олигомеры). Снижение уровня белка TIA1 вызвало резкое уменьшение количества именно тау-олигомеров. Крупные нейрофибриллярные клубки, количество которых не уменьшилось, оказались менее токсичными для мозга.

Результаты исследования открывают широкие перспективы для разработки новых методов лечения болезни Альцгеймера и других таупатий на основе снижения синтеза белка TIA1.

Статья Daniei J. Apicco et al. Reducing the RNA binding protein TIA1 protects against tau-mediated neurodegeneration in vivo опубликована в журнале Nature Neuroscience.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера тау-протеин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Друг и враг

В зависимости от условий белковый продукт гена TREM2 способствует развитию болезни Альцгеймера или защищает мозг от повреждений.

читать

Белок двойного назначения

Неврологи и иммунологи провели исследование, которое позволило прояснить истинную роль белка TREM2 в развитии болезни Альцгеймера.

читать

Сон и Альцгеймер

Хронические расстройства сна способны привести к перманентному повышению уровня белка тау и бета-амилоида, что может закончиться развитием болезни Альцгеймера.

читать

Новая мишень для лечения болезни Альцгеймера

Добавление остатка фосфорной кислоты к определенному месту в белке тау тормозит токсичность бета-амилоидных бляшек и останавливает гибель нейронов.

читать

Вакцина от болезни Альцгеймера

Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.

читать