Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Инфаркт: перезагрузка

Инфаркт миокарда запускает острую воспалительную реакцию, после чего происходит разрешение воспаления и заживление повреждения. Однако тяжелый инфаркт миокарда может вызывать развитие хронического незатухающего воспаления, которое ведет к сердечной недостаточности и смерти пациента.

В экспериментах на мышах исследователи университета Алабамы в Бирмингеме, работающие под руководством доктора Суманта Прабху (Sumanth Prabhu), разработали метод «перезагрузки иммунной системы», прерывающий порочный круг хронического воспаления.

В более ранней работе авторы установили, что в мышиной модели инфаркта миокарда происходит глобальная пролиферация и активация CD4+ T-лимфоцитов, в том числе так называемых регуляторных Т-лимфоцитов, или Т-регуляторов. Это сопровождается развитием незатухающего воспаления и активацией эффекторных Т-клеток, несмотря на увеличение количества Т-регуляторов, функция которых заключается в подавлении воспаления. Это наблюдение легло в основу гипотезы, проверяемой в последнем исследовании. Согласно этой гипотезе, в условиях воспаления Т-регуляторы утрачивают функциональность и начинают оказывать губительное для ткани провоспалительное действие. Это способствует развитию незатухающего воспаления и патологическому увеличению левого желудочка, являющегося главным насосным отделом сердца, что ухудшает его функцию.

В пользу этой гипотезы свидетельствовали также данные, полученные исследователями, изучающими другое заболевание – аутоиммунный артрит. Они продемонстрировали, что воспалительное микроокружение изменяет фенотип Т-регуляторов, переводя их в провоспалительный статус, что усугубляет повреждения пораженного артритом сустава. Однако до сих пор возможность появления дисфункциональных Т-регуляторов при хронической сердечной недостаточности не изучалась.

В своей последней работе авторы показали, что при инфаркте миокарда Т-регуляторы действительно утрачивают свои иммуномодуляторные свойства и начинают вести себя неадекватно. Вместо выполнения своей нормальной функции, заключающейся в подавлении воспаления, они начинают секретировать провоспалительные цитокины, препятствуют росту новых капилляров и способствуют патологическому разрастанию фиброзной рубцовой ткани.

Экспериментальное удаление таких аномальных Т-лимфоцитов из кровотока мышей через 4 недели после индуцированного инфаркта миокарда обеспечивало устранение симптомов сердечной недостаточности, в том числе ремоделирования (увеличения) левого желудочка. По словам доктора Прабху, все это демонстрирует важную патологическую роль, принадлежащую дисфункциональным регуляторным Т-лимфоцитам в развитии хронической ишемической сердечной недостаточности.

Очень важен тот факт, что заново формирующиеся в организме мышей Т-регуляторы уже не обладали провоспалительными свойствами. Они имели нормальную иммуносупрессивную активность и способствовали подавлению воспаления, а также восстановлению поврежденной ткани. Таким образом, удаление аномальных Т-регуляторов выступило в роли своего рода «перезагрузки» для иммунной системы. Авторы надеются, что в будущем этот подход может лечь в основу нового метода реабилитации пациентов с инфарктом миокарда.

Статья Shyam S Bansal et al. Dysfunctional and pro-inflammatory regulatory T-lymphocytes are essential for adverse cardiac remodeling in ischemic cardiomyopathy опубликована в журнале Circulation.

Евгения Рябцева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

инфаркт лимфоциты иммунная система Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Антиоксиданты против инфаркта

Инфаркт миокарда приводит к активации эндотелия сосудов и тем самым повышает риск повторной сосудистой катастрофы.

читать

Надежды рухнули?

Результаты многолетних клинических исследований томских ученых показали, что клеточная терапия инфаркта оказалась неэффективной.

читать

Генотерапия инфаркта

Ученые из России создали генную терапию, которая восстанавливает работу поврежденных участков сердца после инфаркта.

читать

Лечение на месте

Устройство Therepi фиксируется непосредственно на сердце и высвобождает лекарство, вводимое извне.

читать

Лечение воспаления в сердце

Воспаление, развивающееся после инфаркта, усугубляет сердечную недостаточность. Ученые нашли решение среди уже одобренных препаратов.

читать