Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Экспериментальный препарат против болезни Альцгеймера

Нестабильное кровоснабжение нарушает нормальное функционирование нейронов. Поэтому считается, что одной из причин развития болезни Альцгеймера являются тромбы, часто формирующиеся в кровеносных сосудах мозга пациентов с этим заболеванием, характеризующимся утратой памяти, спутанностью сознания и угасанием познавательных функций.

Исследователи университета Рокфеллера, работающие под руководством доктора Сидни Стриклэнда (Sidney Strickland), идентифицировали соединение, способное останавливать прогрессию болезни Альцгеймера за счет блокирования запускаемого бета-амилоидом процесса тромбообразования.

В течение десяти с лишним лет мишенью практических всех разрабатываемых препаратов для лечения болезни Альцгеймера является бета-амилоид – белок, формирующий в ткани мозга так называемые амилоидные бляшки, являющиеся «визитной карточкой» заболевания. Однако при проведении клинических исследований эти препараты либо не оказывают ожидаемого эффекта, либо вызывают серьезные побочные эффекты.

Авторы решили подойти к решению вопроса с другой стороны и взяли за основу исследования полученными ими ранее данные, согласно которым бета-амилоид может вступать во взаимодействие с компонентом свертывающей системы крови – фибриногеном. Результатом этого является формирование тромбов, нарушающих кровообращение и вызывающих развитие воспаления, приводящего к гибели нейронов.

При проведении скрининга 93 715 соединений, целью которого было выявление молекулы, способной предотвращать взаимодействие между бета-амилоидом и фибриногеном, и последующих лабораторных экспериментов исследователи остановились на небольшой синтетической молекуле RU-505. Это соединение способно проникать через гематоэнцефалический барьер и избирательно взаимодействовать с бета-амилоидом, не оказывая влияния свертываемость крови.

Проверка эффективности RU-505 на мышиной модели болезни Альцгеймера принесла многообещающие результаты. Продолжавшаяся 3 месяца терапия снижала выраженность хронического воспаления и значительно улучшала кровообращение в ткани мозга. Помимо этого прошедшие лечение животные демонстрировали улучшение результатов при выполнении тестов на поиск выхода из лабиринта.


Терапия RU-505 снижает выраженность повреждающего нейроны хронического воспаления (красного цвета)
в ткани мозга мышиной модели болезни Альцгеймера (слева) по сравнению
с состоянием ткани мозга нелеченых животных (справа).

Исследователи отмечают, что предложенный ими препарат не обеспечивает полного излечения заболевания, однако он позволяет добиться выраженных улучшений. В настоящее время они занимаются усовершенствованием разработанного подхода, в том числе снижением токсичности RU-505, проявляющейся воспалительными реакциями в зоне введения.

Статья H. J. Ahn et al. A novel A-fibrinogen interaction inhibitor rescues altered thrombosis and cognitive decline in Alzheimer's disease mice опубликована в Journal of Experimental Medicine.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Rockefeller University:
Potential Alzheimer’s drug prevents abnormal blood clots in the brain

01.07.2014

Читать статьи по темам:

бета-амилоид болезнь Альцгеймера разработка препаратов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Фрагменты антител помогают при болезни Альцгеймера

Через пять дней после однократной внутрибрюшинной инъекции животные демонстрировали улучшение памяти и способности к обучению в результате уменьшения количества токсичных агрегатов в ткани мозга и увеличения количества нейронов.

читать

Новая надежда в лечении болезни Альцгеймера

Новый подход, заключающийся в блокировании одной из сигнальных молекул иммунной системы, значительно снижает выраженность изменений, характерных для болезни Альцгеймера.

читать

Болезнь Альцгеймера: мы пойдём другим путём!

К сожалению, похоже, что борьба с основным симптомом болезни Альцгеймера – амилоидными бляшками – бесполезна. Возможно, эффективными окажутся обходные пути лечения этого заболевания.

читать

Отвергнутый препарат от нейродегенерации частично реабилитирован

Латрепиридин – перспективный препарат для лечения болезни Альцгеймера, отвергнутый после неудачи клинического исследования фазы III, – реабилитирован в результате исследования, вскрывшего два механизма его действия.

читать

2-PMAP против бета-амилоида

Ученые из медицинского центра при Нью-Йоркском Университете выявили соединение, которое снижает уровень бета-амилоида в головном мозге более чем в 2 раза.

читать

Еще один антидиабетический препарат поможет при болезни Альцгеймера?

Антидиабетический препарат прамлинтид уменьшает количество бета-амилоидных бляшек в ткани мозга и улучшает способность к обучению и запоминанию в двух экспериментальных моделях болезни Альцгеймера.

читать