Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Экспериментальный препарат против макулярной дистрофии

Исследователи университета Северной Каролины, работающие под руководством доцента Саи Чавала (Sai Chavala), в экспериментах на мышах продемонстрировали, что препараты класса ингибиторов MDM2 запускают деградацию аномальных кровеносных сосудов, приводящих к утрате зрения при макулярной дистрофии (дегенерации желтого пятна).

Макулярная дегенерация является самой частой причиной слепоты среди населения западных стран. Наиболее распространенная возрастная форма заболевания начинается с так называемой «сухой» макулярной дистрофии, характеризующейся затуманенным зрением и появлением «слепых» пятен в центре поля зрения.


Так видят одну и ту же улицу здоровый человек и пациент с макулярной дегенерацией

Примерно в 20% случаев болезнь прогрессирует и переходит во «влажную» форму, при которой под сетчаткой формируются аномальные кровеносные сосуды, через стенки которых начинает просачиваться жидкость, что приводит к полной утрате зрения.


Слева – нормальная сосудистая сеть мышиной сетчатки, справа – кровоизлияния под сетчаткой
у пациента с влажной формой макулярной дистрофии (фотографии Chavala lab).

Наиболее эффективным из доступных на сегодняшний день методов лечения макулярной дистрофии является проводимая раз в 1-2 месяца инъекция в ткани глаза препарата, активным ингредиентом которого являются антитела против фактора роста сосудистого эндотелия (анти-VEGF).

В экспериментах на клеточных культурах и мышах авторы показали, что, в отличие от анти-VEGF, блокирующих активность фактора роста сосудов, ингибиторы белка MDM2 воздействуют непосредственно на сформировавшиеся сосуды, вызывая их деградацию.

Основной функций MDM2 в клетке является разрушение белка р53, основного молекулярного регулятора апоптоза – запрограммированной гибели клеток. Судя по всему, активация р53 в клетках аномальных кровеносных сосудов в сетчатке инициирует их гибель.

Применение ингибиторов MDM2 также ассоциировано с рядом очевидных преимуществ по сравнению с другим экспериментальным терапевтическим подходом, в настоящее время проходящим клинические исследования, – низкодозной радиотерапией. Механизм ее действия заключается в повреждении ДНК, сопровождающемся повышением уровня р53 в клетках и запуском процессов апоптоза.

Ингибиторы MDM2 оказывают аналогичный эффект, не вызывая повреждений ДНК. Более того, препараты этого класса можно вводить в ткани глаза в форме инъекции, тогда как предлагаемый радиотерапевтический подход требует хирургического вмешательства.

Статья Sai H. Chavala et al. Retinal angiogenesis suppression through small molecule activation of p53 опубликована в Journal of Clinical Investigation.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of North Carolina:
UNC research points to promising treatment for macular degeneration.

16.09.2013

Читать статьи по темам:

апоптоз возрастные болезни зрение разработка препаратов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Выбор между жизнью и смертью

Концепция феноптоза заставляет по-другому взглянуть на проблему старения. Что, если это тот способ, которым природа заставляет нас уходить, освобождая место молодым? Что, если это медленное угасание, также как и программа апоптоза, заложено в виде генетической программы в нашем геноме, и его основным биологическим смыслом является ускорение эволюции? Эти вопросы позволили нам сформулировать теорию запрограммированного старения как инструмента эволюции.

читать

Как заставить умереть раковые клетки?

Открытие ученых MIT предполагает возможность сломить сопротивление раковых клеток: исследователи идентифицировали ключевой белок альтернативного пути запрограммированной клеточной смерти – некроза.

читать

Альбумины грудного молока повышают восприимчивость бактерий к антибиотикам

Выделенный из женского грудного молока альфа-лактальбумин «возвращает память» самым злостным и устойчивым к антибиотикам штаммам бактерий. Открытие американских ученых поможет одержать победу в борьбе с внутрибольничными инфекциями.

читать

Ремонт «стража генома»

Американские биологи научились исправлять в раковых клетках поврежденные молекулы белка p53, который защищает здоровые клетки от появления фатальных мутаций в ДНК, что позволит быстро и практически гарантированно избавлять больных от некоторых форм рака в ближайшем будущем.

читать

Раковые клетки стареют из-за нехватки dNTP

Процесс старения раковых клеток связан с повреждением ДНК из-за уменьшения запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), вызванного снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе.

читать

Простагландин Е2 ускоряет восстановление костного мозга

Введение простагландина Е2 ускоряет восстановление кроветворения в костном мозге, пострадавшем от химио- и/или радиотерапии, не только за счет подавления апоптоза гемопоэтических клеток, но и за счет восстановления их микроокружения.

читать