Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • techweek
  • Biohacking
  • Био/​мол/​текст

Кишечная инфекция и паркинсонизм

В последние годы исследователи стали проявлять все больший интерес к связи иммунной системы и болезни Паркинсона. Используя мышиные модели, они оценили потенциальную роль в этом заболевании кишечной инфекции.

Болезнь Паркинсона развивается из-за медленного истощения продуцирующих дофамин нейронов в одном из отделов головного мозга – черной субстанции. Она играет важную роль в движении, поэтому клинически болезнь Паркинсона проявляется тремором и ригидностью мышц.

Основным фактором риска развития болезни Паркинсона является возраст, и, поскольку население медленно стареет, число случаев неуклонно растет. Некоторые эксперты считают, что человечество приближается к пандемии болезни Паркинсона; во всем мире в период с 1990 по 2015 годы число случаев болезни Паркинсона удвоилось и превысило 6 миллионов. Предполагается, что к 2040 году оно еще раз удвоится и достигнет 12 миллионов.

Исследователи изучали болезнь Паркинсона в течение многих десятилетий, но еще остались вопросы о том, как и почему разрушаются клетки мозга.

Болезнь Паркинсона и иммунная система

Совсем недавно связь между иммунной системой и болезнью Паркинсона вышла на первый план. Постепенно накапливаются доказательства того, что в патогенезе важную роль играет аутоиммунный компонент.

Около 10% случаев болезни Паркинсона связаны с мутациями в генах, которые кодируют белки PINK1 и Parkin, участвующие в выведении поврежденных митохондрий. Носители этих мутаций склонны к развитию болезни Паркинсона в более раннем возрасте – до 50 лет.

Однако нокаут этих генов у лабораторных мышей не приводил к развитию болезни Паркинсона. Значит, для развития болезни недостаточно потери функции этих белков. Исследователи решили выявить другие факторы.

Картинка сложилась

Авторы искали дополнительные доказательства того, что существует связь между белками PINK1 и Parkin, митохондриями, иммунной системой и паркинсонизмом. Они предположили, у мышей с нокаутированными генами PINK1 и Parkin болезнь Паркинсона не развивалась из-за условий содержания: мыши, используемые в этих исследованиях, обычно не контактируют с бактериями.

Чтобы проверить гипотезу, исследователи инфицировали молодых мышей, у которых отсутствовали белки PINK1 и Parkin, кишечной палочкой. Это вызвало умеренные симптомы кишечной инфекции.

Как и ожидалось, контакт с кишечной палочкой в молодом возрасте спровоцировал возникновение паркинсоноподобных двигательных нарушений в старости. Была подтверждена потеря дофаминергических нейронов в мозге. Лечение леводопой улучшило состояние мышей – это доказывает, что их заболевание сходно с человеческой болезнью Паркинсона.

У мышей с нормальными генами PINK1 и Parkin иммунная система должным образом справляется с патогенами. У животных с нокаутированными генами кишечная инфекция провоцирует неправильный иммунный ответ – атаке подвергаются здоровые клетки.

Богатая история

Результаты настоящего исследования основаны на более ранних работах той же группы исследователей, в которых была доказана связь между генами, митохондриями и иммунной системой.

Они показали, что гены PINK1 и Parkin подавляют митохондриальный сигнальный путь, который запускает иммунный ответ на инфицирование.

В другом исследовании ученые выявили Т-лимфоциты, которые реагируют на здоровые ткани в мозге мышей. В чашке Петри они атаковали здоровые нейроны. Авторы создали патофизиологическую модель развития болезни Паркинсона, в которой кишечная инфекция выступает в качестве триггера. В классической модели болезни Паркинсона дофаминергические нейроны гибнут из-за накопления токсичных белков внутри клеток.

Новое исследование показывает роль чрезмерной иммунной реакции, которая могла произойти даже за несколько лет до болезни, в разрушении клеток. Оно не доказывает аутоиммунный механизм всех случаев болезни Паркинсона, но предполагает, что иммунная система играет определенную роль.

Работа была выполнена на мышиных моделях, и нет гарантии, что результаты подтвердятся у людей. Кроме того, не все люди с болезнью Паркинсона несут мутации в генах, кодирующих белки PINK1 и Parkin, поэтому не ясно, задействованы ли подобные механизмы во всех случаях болезни.

Статья D. Matheoud et al. Intestinal infection triggers Parkinson’s disease-like symptoms in Pink1−/−mice опубликована в журнале Nature.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам  Medical News Today: How a gut infection might spark Parkinson's.

Читать статьи по темам:

паркинсонизм микрофлора аутоиммунные заболевания Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Микрофлора и паркинсонизм

В неизлечимой и массовой гибели клеток мозга при паркинсонизме оказались виноваты бактерии: нейродегенеративное заболевание связали с деятельностью кишечной микрофлоры.

читать

Паркинсонизм? Попробуйте калотерапию!

Австралийские ученые предложили лечить болезнь Паркинсона с помощью пересадки... кала.

читать

Восстановление дофамина

Естественный антиоксидант в комплексе со стандартным лечением повышает уровень дофамина и улучшает умственные и физические навыки при болезни Паркинсона.

читать

Путешествие альфа-синуклеина

Еще одно свидетельство в пользу инфекционной теории возникновения болезни Паркинсона.

читать

Серотонин, а не дофамин

Получены первые доказательства центральной роли серотонина в мозге на самых ранних стадиях развития болезни Паркинсона.

читать

Антисмысловая терапия

После применения антисмысловых олигонуклеотидов уровень альфа-синуклеина у мышей снизился на 81%.

читать