Микробиота и ожирение
Петля положительной обратной связи
Сергей Сыров, XXII ВЕК, по материалам Yale University: Study reveals how altered gut microbes cause obesity
Ожирение связано с изменениями в нашей микробиоте – сообществе микробов в кишечнике, триллионов крошечных организмов, которые населяют нас. Но механизм этого процесса изучен не полностью. В новом исследовании, статья о котором опубликована в журнале Nature (Perry et al., Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome), учёные из Йельского университета изучили, как изменённая микрофлора кишечника приводит к ожирению.
В раннем исследовании доктор медицины Джеральд И. Шульман (Gerald I. Shulman), профессор Йельского университета, отметил, что ацетат (соль уксусной кислоты) стимулирует секрецию инсулина у грызунов. Чтобы узнать больше о роли ацетата, Шульман и команда исследователей из Йеля провели серию экспериментов на животных моделях ожирения.
Исследовательская группа замерила уровни ацетата и производных других короткоцепочечных жирных кислот и обнаружила более высокие уровни ацетата у животных, которые потребляли пищу с высоким содержанием жиров. Также было замечено, что введение ацетата стимулирует секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе, хотя неясно, каким образом.
Далее исследователи определили, что если ацетат вводился непосредственно в мозг, начинается повышенная выработка инсулина, вызванная активацией парасимпатической нервной системы. «Ацетат стимулирует бета-клетки секретировать больше инсулина в ответ на глюкозу через механизм, связующим звеном которого служит ЦНС, – говорит Шульман. – Он также стимулирует секрецию гормонов гастрина и грелина, которые способствуют увеличению потребления пищи».
Наконец, исследовательская группа установила наличие причинно-следственной связи между микробиотой кишечника и повышенным уровнем инсулина. После переноса фекальных масс грызунов одной группы грызунам другой, у последних наблюдаются аналогичные изменения в кишечной микробиоте – повышается уровень ацетата и инсулина.
«Все вместе, эти эксперименты демонстрируют причинно-следственную связь между изменениями в кишечной микробиоте в ответ на изменения диеты и увеличением производства ацетата», – заключает Шульман. «Увеличение уровня ацетата, в свою очередь, приводит к увеличению приёма пищи, включается положительная обратная связь, которая ведёт к ожирению и резистентности к инсулину», – пояснил он.
Любопытно, что в недавнем исследовании специалисты Имперского колледжа Лондона показали, что присутствие ацетата в кишечнике и попадание небольшого количества уксусной кислоты в мозг снижало аппетит у мышей. Правда, при диете с повышенным содержанием не жиров, а клетчатки. Так что, возможно, причина ожирения – не сами ацетаты, а их источник – ВМ.
Авторы исследования предполагают, что эта петля положительной обратной связи, возможно, сыграла важную роль в эволюции, побуждая животных много есть, когда они сталкивались с избытком калорийной еды в общей ситуации нехватки продовольствия.
«Изменение микрофлоры кишечника связано с ожирением и метаболическим синдромом у людей так же, как и у грызунов, – отметил Шульман. – В данном исследовании мы предлагаем новое объяснение этому биологический феномену у грызунов, и сейчас изучаем, работает ли этот механизм у человека».
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
17.06.2016