Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

Новая мишень для лечения болезни Альцгеймера

50 оттенков Альцгеймера

Даша Овсянникова, Нейроновости

neurons_in_culture.jpg

В культуре нейронов тау-протеин выделен зеленым, структурные компоненты клеток – красным, ДНК в ядрах клеток – в синим цветом. Снимок из пресс-релиза UNSW Discovery opens door to new Alzheimer's treatments – ВМ.

Индикаторы болезни Альцгеймера, самой распространённой причины слабоумия, – это бета-амилоидные бляшки и внутриклеточные скопления белка тау. Считается, что именно они ответственны за возникающие дефекты в работе мозга. Один из первых этапов развития нейропатологий при Альцгеймере – это неправильная модификация белка тау, а именно добавление остатков фосфорной кислоты (фосфорилирование) в неправильных местах. Такие неправильно модицированные белки «слипаются» друг с другом. А запускают этот каскад событий в белке тау бета-амилоидные бляшки.

Неправильная модификация белка тау абсолютно необходима для развития Альцгеймера – если своевременно убрать белок тау из клеток, то в мозге не будет повреждений, несмотря на наличие бета-амилоидных бляшек. Выходит, что фосфорилирование белка тау – определенно зло и ведёт к проблемам в мозге. Но оказалось, что нет – картинка, как водится в биологии, не черно-белая, а с 50 оттенками серого.

Группа из университета Нового Южного Уэльса обнаружила, что добавление остатка фосфорной кислоты к определенному месту в белке тау тормозит токсичность бета-амилоидных бляшек и останавливает гибель нейронов. Они нашли, какой именно фермент у мышей ответственен за эту модификацию (киназа p38Y). Удаление этого гена у мышей приводила к дефектам мозга, когнитивным проблемам и преждевременной смерти.

С одной стороны, учитывая, сколько исследований фокусируется на признаках болезни Альцгеймера, удивительно обнаружить, что фосфорилирование белка тау – это не всегда плохо для нервной системы. С другой стороны, это открытие согласуется с предыдущими данным (и здравым смыслом) – белок тау участвует не только в развитии болезни Альцгеймера, но и необходим для нормального функционирования клетки.

Статья Ittner et al. Site-specific phosphorylation of tau inhibits amyloid-β toxicity in Alzheimer’s mice опубликована в журнале Science.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 01.12.2016


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера бета-амилоид тау-протеин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Вакцина от болезни Альцгеймера

Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.

читать

Нет, Альцгеймер не заразен

По словам одного из авторов работы, из которой журналисты слепили очередную ложную сенсацию, «идея, что болезнь Альцгеймера заразна – полная чушь».

читать

Болезнь Альцгеймера: ранняя диагностика

Наиболее известный из ассоциированных с болезнью Альцгеймера генетических вариантов – APOE e4 – может оказывать свое губительно влияние задолго до появления первых симптомов заболевания.

читать

«Белок долголетия» защищает от болезни Альцгеймера

Повышение уровня увеличивающего продолжительность жизни белка klotho в мышиной модели болезни Альцгеймера защитило мозг животных от токсичного действия ассоциированных с заболеванием аномальных белков.

читать

Болезнь Альцгеймера, холестерин и сиртуины

Связанные с переносящим холестерин белком ApoE4 и болезнью Альцгеймера нарушения, такие как образование фосфорилированного тау-белка и бета-амилоида, можно предотвратить путем повышения уровня одного из «антивозрастных» белков-сиртуинов – SirT1.

читать