Оказалось, эритроциты могут защитить сердце во время приступа
Исследование показало, что при низком уровне кислорода, например, во время сердечного приступа, эритроциты могут активировать кардиозащитный механизм.Исследователи обнаружили, что эритроциты обладают врожденной способностью запускать механизм, который защищает сердце от повреждений, когда ему не хватает кислорода, например, во время приступа. Оказалось, эффект более выражен у людей, которые придерживались диеты с высоким содержанием нитратов. Они содержатся в зеленых листовых овощах, таких как шпинат и руккола.
Красные кровяные тельца (эритроциты) переносят кислород из легких в остальную часть тела. Однако некоторые исследования показали, что также они реагируют на низкий уровень кислорода, провоцируя высвобождение оксида азота (NO). Он вызывает вазодилятацию или расширение кровеносных сосудов.
NO является естественным сосудорасширяющим средством. Считается, что его действие оказывает эффект, защищающий сердце от повреждений во время гипоксии. Теперь исследователи из Каролинского института в Швеции изучили сигнальный путь эритроцитов, чтобы выяснить, обладают ли клетки врожденной способностью сигнализировать о необходимости защитить сердце при низком уровне кислорода.
Сначала исследователи проверили на мышах, выделяют ли эритроциты, подвергшиеся гипоксии, кардиозащитный медиатор. Оказалось, что гипоксические эритроциты улучшают функцию сердца и уменьшают размер повреждения тканей, вызванного низким уровнем кислорода.
Установив, что при гипоксии из эритроцитов высвобождается кардиопротекторный фактор, исследователи попытались выяснить природу этой связи. Установлено, что эритроциты несут растворимую гуанилатциклазу (рГЦ), которая образует гуанозин-3,5’-циклический монофосфат (циклический ГМФ или цГМФ). Эта молекула-мессенджер модулирует многие реакции организма, включая вазодилатацию.
Чтобы определить участие рГЦ, ученые подвергли воздействию гипоксии эритроциты, взятые у мышей, которые были генетически модифицированы, чтобы не производить гуанилатциклазу, и вводили их в модели инфаркта миокарда. Эритроциты не смогли защитить сердца от повреждений.
Также ученые обнаружили, что введение фосфодиэстеразы 5 (ФДЭ5), ингибитора цГМФ, устранило кардиопротекторный эффект. Еще один эксперимент на мышах показал, что «обогащенные» нитратами эритроциты нитратов улучшали восстановление сердца по сравнению с эритроцитами без них.
Ученые планируют разработать лекарства, которые активируют защитный сигнальный механизм эритроцитов во время гипоксии.
Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation.