Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin
  • БиоМолТекст17

Причина шизофрении – не только в нейронах?

Химеры человека и мыши помогли ученым найти «тайного дирижера» шизофрении

РИА Новости

Главной причиной развития шизофрении и целого ряда других психических расстройств могут быть не поломки отдельных генов в нейронах, а мутации в ДНК их «прислуги», заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Cell Stem Cell (Windrem et al., Human iPSC Glial Mouse Chimeras Reveal Glial Contributions to Schizophrenia).

«Мы показали, что нарушения в работе глиальных клеток являются причиной развития шизофрении, первые признаки которой начинают проявлять себя еще в детстве. Неспособность этих клеток справляться с возложенными на них задачами, в том числе и с налаживанием полноценной системы связей между нейронами, является главной причиной развития болезни», – рассказывает Стивен Голдман (Steven Goldman) из университета Копенгагена (в пресс-релизе Faulty Support Cells Disrupt Communication in Brains of People with Schizophrenia – ВМ).

Сегодня шизофренией страдает около 24 миллионов людей на планете. По статистике ВОЗ, каждый седьмой человек из тысячи является шизофреником, причем многие из них являются молодыми людьми в возрасте от 15 до 35 лет.

На настоящий момент среди ученых нет единого мнения, как возникают подобные расстройства и как их следует правильно лечить. За последние годы генетики нашли несколько десятков генов, относительно слабо связанных с шизофренией, однако ученым до этого открытия так и не удавалось понять, как мутации в этих участках ДНК вызывают шизофрению, и как последствия этих мутаций можно ликвидировать.

Голдман и его коллеги открыли необычную связь между шизофренией и работой вспомогательных клеток мозга, наблюдая за поведением мышей, чьи глиальные клетки были полностью заменены на их человеческие аналоги.

Для получения подобных грызунов ученые создали несколько химер – зародышей, часть клеток которых была получена не от мыши-матери и мыши отца, а от людей, страдавших от тяжелых форм шизофрении. Манипулируя поведением этих стволовых клеток, биологи смогли вырастить мышат, обладающих интеллектом грызунов, но при этом имеющих человеческую глиальную ткань.

schizophrenia.jpg

Используя таких грызунов, команда Голдмана начала проверять, как различные мутации, ассоциируемые сегодня с развитием шизофрении, будут влиять на работу «человеческой» части мозга мышей и скажутся ли эти изменения на функционировании нейронов.

Как показали эти эксперименты, появление поломок в ДНК глиальных клеток в некоторых случаях приводило к появлению серьезных проблем в формировании цепочек нейронов еще во время роста зародыша, а также к проблемам, связанным с недостаточным числом связей между ними.

К примеру, повреждение ДНК в некоторых глиальных клетках, связанных с работой «изоляции» нейронов, приводило к тому, что они начинали гораздо хуже блокировать случайные импульсы, вырабатываемые нервными клетками, и мешали, а не помогали формированию связей между нейронами.

В результате этого возникал целый ряд проблем, обычно связывающихся с шизофренией – такие мыши избегали контакта с незнакомыми им грызунами, не любили сладкую пищу, вели себя странно во время стандартных тестов на сообразительность и проявляли высокий уровень тревожности.

Все это, как считают ученые, указывает на то, что многие случаи шизофрении возникают из-за нарушений в работе не  нейронов, а их «соседей», которых раньше не связывали с этой болезнью. Изучение и подавление этих нарушений в работе глии, по мнению Голдмана, может проложить дорогу к созданию первого реального лекарства от шизофрении.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 21.07.2017


Читать статьи по темам:

мозг мутация психология Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Ученые открыли ген, управляющий старением мозга

У пожилых людей, у которых есть две «плохих» копии TMEM106B, фронтальная кора выглядит на 12 лет старше, чем у их ровесников с двумя нормальными версиями этого гена.

читать

«Ген запоя»

Ученые нашли возможное генетическое и биологическое объяснение тому, почему некоторые люди часто уходят в запои – их виной могут быть особые мутации в гене ALDH1a1, отвечающем за вывод алкоголя из организма.

читать

Причина аутизма – ген FOXG1?

Регулируя уровень экспрессии FOXG1, исследователи смогли предотвратить перепроизводство тормозных нейронов из клеток пациента, а также обнаружили связь между изменением экспрессии этого гена и тяжестью макроцефалии и аутизма.

читать

Болезнь Альцгеймера – горе от ума?

Самая распространенная форма старческого слабоумия возникла одновременно с возросшими возможностями мозга.

читать

Для чего нужен хантингтин?

Мутация в гене хантингтина приводит к развитию тяжелого нейродегенеративного заболевания. Но нормальная форма этого белка необходима для для правильной настройки межнейронных связей в развивающемся мозге.

читать