Раковые клетки стареют из-за нехватки dNTP
Открыт новый механизм регуляции старения раковых клеток
Американские ученые открыли новый механизм регуляции старения раковых клеток, сообщает EurekAlert! (Previously unknown mechanism identified in oncogene-induced senescence). Результаты работы исследователей из Онкологического института Roswell Park (Roswell Park Cancer Institute), проделанной под руководством Михаила Никифорова (Mikhail Nikiforov), будут опубликованы в январском номере The American Journal of Pathology.
Старение раковых клеток рассматривается онкологами как один из способов подавления роста злокачественных новообразований. При старении клетки теряют способность к делению, в них запускается процесс запрограммированной клеточной смерти – апоптоза.
Ранее считалось, что старение опухолевых клеток вызывает избыточная репликация ДНК, а также повреждение клетки в результате окисления (оксидативный стресс). В ходе исследования Никифоров и его коллеги установили, что процесс старения раковых клеток связан со снижением запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), которое вызывает повреждение ДНК. В свою очередь, уменьшение запасов dNTP связано со снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе.
Кроме того, исследователи обнаружили, что даже частичного восстановления запасов dNTP достаточно для значительного восстановления ДНК и подавления старения клетки.
«Онкоген-индуцированное старение клетки представляет собой важный защитный механизм, который подавляет разрастание предшественников опухолевых клеток. Наши результаты доказывают, что для повреждения ДНК и запуска процесса клеточного старения необходимо как истощение запаса dNTP, так и чрезмерная репликация ДНК», – подчеркнул ведущий автор исследования.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
12.12.2012