Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • healthage-forum
  • vsh25
  • Vitacoin

Раковые клетки стареют из-за нехватки dNTP

Открыт новый механизм регуляции старения раковых клеток

Медновости

Американские ученые открыли новый механизм регуляции старения раковых клеток, сообщает EurekAlert! (Previously unknown mechanism identified in oncogene-induced senescence). Результаты работы исследователей из Онкологического института Roswell Park (Roswell Park Cancer Institute), проделанной под руководством Михаила Никифорова (Mikhail Nikiforov), будут опубликованы в январском номере The American Journal of Pathology.

Старение раковых клеток рассматривается онкологами как один из способов подавления роста злокачественных новообразований. При старении клетки теряют способность к делению, в них запускается процесс запрограммированной клеточной смерти – апоптоза.

Ранее считалось, что старение опухолевых клеток вызывает избыточная репликация ДНК, а также повреждение клетки в результате окисления (оксидативный стресс). В ходе исследования Никифоров и его коллеги установили, что процесс старения раковых клеток связан со снижением запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), которое вызывает повреждение ДНК. В свою очередь, уменьшение запасов dNTP связано со снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе.

Кроме того, исследователи обнаружили, что даже частичного восстановления запасов dNTP достаточно для значительного восстановления ДНК и подавления старения клетки.

«Онкоген-индуцированное старение клетки представляет собой важный защитный механизм, который подавляет разрастание предшественников опухолевых клеток. Наши результаты доказывают, что для повреждения ДНК и запуска процесса клеточного старения необходимо как истощение запаса dNTP, так и чрезмерная репликация ДНК», – подчеркнул ведущий автор исследования.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
12.12.2012

Читать статьи по темам:

апоптоз рак старение Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Восставшие из апоптоза

Раковые стволовые клетки в определенных условиях способны выживать даже после запуска терминальных фаз апоптоза. Такие клетки приобретают бОльшую злокачественность и агрессивность.

читать

Вместе против рака

Антитела, специфичные к рецептору на поверхности раковых клеток, запускающему механизм апоптоза, не могут активировать его поодиночке. Собрать их в группы помогли магнитные наночастиц.

читать

Остановить развитие рака?

Возможно, что выявление белкового комплекса, позволяющего раковым клеткам обходить механизм самоуничтожения, позволит разработать способ препятствовать формированию злокачественных опухолей.

читать

Двойной удар по раку: 2-дезоксиглюкоза + Navitoclax

2-дезоксиглюкоза лишает раковые клетки белка, который отключает механизм клеточного самоубийства. Добить эти клетки можно с помощью препарата Navitoclax, подавляющего активность двух внутриклеточных ингибиторов апоптоза.

читать

Профилактика рака: ждём результатов II фазы клинических исследований

«Можно просто время от времени убивать предраковые клетки. Например, раз в несколько лет делать превентивную, очистительную терапию», – говорит Андрей Гудков, научный директор Онкологического института имени Розвелла Парка в Буффало, США.

читать