Долговременная память оказалась невозможной без воспаления в мозге
Когда информация фиксируется в памяти надолго, повреждается ДНК и воспаляется группа нейронов в мозге. Это выяснили ученые из США, Дании и Германии.
Центр памяти в мозге — гиппокамп. Именно благодаря его работе становится возможным надолго запомнить большое количество информации. Сведения обрабатываются даже во сне: переходят из кратковременной памяти в долговременную.
Исследователи из Северо-Западного университета (США), Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна (США), Орхусского университета (Дания) и Гёттингенского университета (Германия) выяснили, что происходит в мозге, когда создаются долговременные воспоминания. Оказалось, что этот процесс невозможен без повреждения ДНК и возникновения воспалительного процесса в гиппокампе. Соответствующую научную статью опубликовал журнал Nature.
Воспаление нейронов головного мозга принято считать плохим явлением, поскольку оно способно привести к болезням Паркинсона и Альцгеймера. Однако воспалительный процесс в определенных нейронах гиппокампа необходим, чтобы информация перешла из кратковременной памяти в долговременную. Согласно открытию авторов публикации, стимул запускает в этих нейронах цикл повреждения и восстановления ДНК, в результате чего образуются узлы памяти — скопления клеток мозга, в которые «записывается» прошлый опыт.
Этот механизм выявили во время эксперимента с участием восьминедельных мышей. Ученые подвергали животных коротким мягким ударам тока, достаточным для того, чтобы сформировалось воспоминание о шоковом событии. Анализ нейронов в области гиппокампа показал, что у мышей активировались гены, которые участвуют в воспалительном пути Толл-подобного рецептора 9 (TLR9):
«Этот воспалительный путь наиболее известен тем, что запускает иммунные реакции, обнаруживая небольшие фрагменты ДНК патогена. Сначала мы предположили, что путь TLR9 активировался, поскольку у мышей была инфекция. Но, присмотревшись внимательнее, мы к своему удивлению обнаружили, что TLR9 запускался только в кластерах клеток гиппокампа, которые демонстрировали повреждение ДНК», — объяснили авторы исследования.
Разрывы нейронов, связанные с формированием долговременной памяти, оказались более существенными и устойчивыми по сравнению с теми, которые возникают при другой активности мозга. Восстанавливались фрагменты ДНК в необычном месте — в центросомах. Это органоиды, координирующие клеточное деление. Однако, заметили исследователи, в нейронах, которые не делятся, центросомы участвовали в восстановлении ДНК и, судя по всему, помогали образовывать узлы памяти.
Авторы научной статьи также обнаружили, что за неделю, которая была необходима для завершения воспалительного процесса, у мышей изменились нейроны, кодирующие память. Эти клетки мозга стали более устойчивыми к новой информации: «Это примечательно, потому что мы постоянно завалены информацией, и нейронам, кодирующим воспоминания, необходимо сохранять сведения, которые они уже приобрели, не отвлекаясь на новые входные данные».
При этом, когда исследователи заблокировали воспалительный путь TLR9 в нейронах гиппокампа, у мышей не только не сформировалась долговременная память, но и возникла глубокая нестабильность генома: стала высокой частота повреждения ДНК в этих клетках. Такое явление считается признаком ускоренного старения, а также рака, психических и нейродегенеративных расстройств, например болезни Альцгеймера.