Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Как починить митохондрии?

Транспортные РНК (тРНК) обеспечивают доставку аминокислот для синтеза молекул белков в рибосомах. Дефекты или отсутствие тРНК, кодируемых митохондриальными генами, приводят к нарушению синтеза белков, входящих в состав митохондрий – клеточных органелл, осуществляющих синтез энергии, что приводит к нарушению энергетического баланса клетки.

Считается, что дефекты тРНК лежат в основе примерно 60% заболеваний, связанных с нарушениями функционирования митохондрий, в том числе диабета, глухоты и ряда неврологических расстройств, развивающимися в зависимости от того, клетки какого типа поражены.

Митохондрии покрыты собственной мембраной, что значительно затрудняет их изучение.

(На рисунке – электронный микроснимок единичной митохондрии, на котором видно, как организована структура ее белкового матрикса и внутренней мембраны.)

Согласно результатам более ранних работ, у низших организмов, таких как простейшие, дрожжи и растения, тРНК могут быть импортированы в митохондрии из цитоплазмы клетки. Однако ученые государственного университета штата Огайо, работающие под руководством доктора Хуана Альфонцо (Juan Alfonzo), продемонстрировали существование этого механизма у млекопитающих сначала на клетках крысиной печени, а впоследствии и на клетках человека. По словам авторов, было весьма неожиданно обнаружить такой примитивный, характерный для простейших организмов механизм в клетках человека.

Авторы считают, что это открытие расширяет терапевтические возможности, заключающиеся во введении нормальных тРНК в дефектные митохондрии пациентов с целью исправления нарушений. Однако они подчеркивают, что на сегодняшний день им удалось выявить только существование импорта тРНК, а механизмы этого процесса пока неизвестны.

Ранее специалисты, считавшие, что импорт митохондриальных тРНК в клетках млекопитающих невозможен, лелеяли планы по тестированию возможности использования механизмов, характерных для клеток простейших и дрожжей, для манипуляций с важными процессами в клетках человека. Однако оказалось, что задача заключается в изучении механизмов и белков, задействованных в импорте тРНК в клетках человека.

Одна из важных для этого процесса молекул уже идентифицирована – это аденозин-5-трифосфат (АТФ) – соединение, играющее важную роль в энергетическом транспорте клетки. Авторы продемонстрировали роль АТФ в импорте тРНК на клетках пациента с редкой наследственной формой эпилепсии – синдромом MERRF (миоклонус-эпилепсия, феномен рваных красных волокон). Это заболевание вызывается мутацией митохондриальной ДНК, ведущей к сильному снижению способности митохондрий синтезировать АТФ, что, в свою очередь нарушает импорт тРНК в митохондрии пациентов.

Введение АТФ в митохондрии клеток таких пациентов восстанавливает нормальный процесс импорта тРНК из цитоплазмы в митохондрии. Авторы подчеркивают, что в эксперименте использовали клетки конкретного пациента, что является доводом в пользу продолжения работы в этом направлении, поскольку методика, если она будет доведена до клинического применения, не потребует введения чужеродных веществ, полученных из других организмов.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily

27.06.2008

Читать статьи по темам:

митохондрии наследственные болезни Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Отсеять мутантов

Организм высшего животного способен чрезвычайно эффективно избавляться от мутантных митохондрий: они исчезают уже через 2–6 поколений. Отбор нормальных митохондрий происходит женских половых клеток или на субклеточном уровне.

читать

Дети троих родителей: поменяйте батарейки в клетках ребенка!

Авторы новой методики надеются, что комбинация экстракорпорального оплодотворения и клеточной хирургии позволит многим семейным парам избежать рождения детей с митохондриальными патологиями или необходимости воспитывать ребенка, зачатого с помощью донорской яйцеклетки.

читать

С чего начинается апоптоз?

Апоптоз – программируемая клеточная гибель – начинается с перфорации мембраны митохондрий за счет белка Bak.

читать

Молодость продлилась до самой смерти

SkQ1 не дает бессмертия, но дает «вечную молодость» в пределах обычной или чуть увеличенной продолжительности жизни.

читать

Свежие данные о человеке

Еще 25 генов, влияющих на продолжительность жизни, нейрофизиологический механизм оценки финансовых и иных рисков, метод оценки состояния митохондрий in vivo и другие новости наук о жизни в целом и о человеческой жизни в частности.

читать

Выбор между жизнью и смертью

Концепция феноптоза заставляет по-другому взглянуть на проблему старения. Что, если это тот способ, которым природа заставляет нас уходить, освобождая место молодым? Что, если это медленное угасание, также как и программа апоптоза, заложено в виде генетической программы в нашем геноме, и его основным биологическим смыслом является ускорение эволюции? Эти вопросы позволили нам сформулировать теорию запрограммированного старения как инструмента эволюции.

читать