Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18

Новая надежда в лечении болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера является одной из наиболее распространенных причин развития слабоумия. Основную роль в патогенезе этого заболевания играет накопление в ткани мозга аномальных версий белков, в том числе бета-амилоида. Исследователи из Берлинского университета Шарите и университета Цюриха, работающие под руководством профессора Франка Хеппнера (Frank Heppner) и профессора Берхарда Бехера (Burkhard Becher), продемонстрировали, что подавление активности определенных цитокинов (сигнальных молекул иммунной системы) уменьшает размеры отложений бета-амилоида в мышиной модели болезни Альцгеймера. Наиболее выраженный эффект – уменьшение амилоидных отложений примерно на 65% – оказывало блокирование активности молекулы р40, являющейся компонентом сигнальных механизмов, опосредуемых цитокинами интерлейкином-12 и интерлейкином-23.

Последующие эксперименты показали, что мыши, получающие антитела против р40, демонстрировали значительные улучшение результатов поведенческих тестов. Причем эти эффекты наблюдались даже у животных, уже имеющих выраженные симптомы заболевания.

Согласно данным, недавно опубликованным авторами и другими группами исследователей, для пациентов с болезнью Альцгеймера характерны повышенные уровни р40 в спинномозговой жидкости и плазме крови. Этот факт указывает на важность полученных данных для разработки методов лечения заболевания.

Роль иммунной системы в механизмах развития болезни Альцгеймера в настоящее время активно изучается. Авторы подозревают, что сами цитокины не являются причинными факторами развития болезни Альцгеймера, а механизм вовлеченности молекулы 40 нуждается в дальнейшем прояснении. Однако они считают, что результаты их 6-летней исследовательской работы оправдывают переход к клиническим исследованиям и в настоящее время занимаются поиском подходящего партнера со стороны фармацевтической промышленности.

В контексте других заболеваний, таких как псориаз, препараты, подавляющие активность р40 уже применяются в клинической практике. На основании результатов изучения безопасности таких препаратов можно предположить, что внедрение в практику нового метода лечения болезни Альцгеймера не вызовет больших затруднений.

Статья Johannes vom Berg et al. Inhibition of IL-12/IL-23 signaling reduces Alzheimer's disease–like pathology and cognitive decline опубликована в журнале Nature Medicine.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Zurich:
Alzheimer’s Disease in Mice Alleviated Promising Therapeutic Approach for Humans.

27.11.2012

назад

Читать также:

Бета-амилоид – компонент врожденного иммунитета?

Белок бета-амилоид, составляющий основу бляшек, формирующихся в ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, является компонентом врожденного иммунного ответа, являющегося первой линией защиты организма от инфекционных агентов.

читать

Амилоидные бляшки можно удалить из нейронов

Учёным удалось удалить из мозга экспериментальных животных с болезнью Альцгеймера кристаллы бета-амилоида, накопление которого в нервных клетках является причиной развития заболевания.

читать

Болезнь Альцгеймера: мы пойдём другим путём!

К сожалению, похоже, что борьба с основным симптомом болезни Альцгеймера – амилоидными бляшками – бесполезна. Возможно, эффективными окажутся обходные пути лечения этого заболевания.

читать

Мышам с болезнью Альцгеймера вернули память

Два известных противоопухолевых препарата и несколько новых соединений возвратили память мухам-дрозофилам и мышам с аналогами болезни Альцгеймера.

читать

Болезнь Альцгеймера: новая мишень

Удаление у мышей с моделью болезни Альцгеймера гена одного из ферментов привело к рекордному улучшению всех типичных симптомов и объективных показателей заболевания.

читать

Болезнь Альцгеймера: черная полоса

Несмотря на провал двух испытаний, в будущем году начнутся сразу три исследования антиамилоидных препаратов на пациентах с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера или высоким уровнем бета-амилоида.

читать