Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18

Вирусный Альцгеймер

Болезнь Альцгеймера может вызываться вирусом герпеса, заявляют ученые

РИА Новости

Биологи и медики нашли новые намеки на то, что болезнь Альцгеймера может напрямую вызываться или провоцироваться различными патогенами, такими как вирус герпеса или микробы, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuron (Readhead et al., Multiscale Analysis of Independent Alzheimer's Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus).

«Мы и не пытались найти ничего подобного – изначально мы просто проверяли, могут ли какие-то уже существующие лекарства помочь людям с болезнью Альцгеймера. Внезапно, наш алгоритм начал находить крайне необычные «узоры» в данных, связывавшие ее с вирусами» – рассказывает Джоэль Дадли (Joel Dudley) из Медицинской школы Икана в Нью-Йорке (в пресс-релизе Unusually high levels of herpesviruses found in the Alzheimer's disease brain – ВМ).

Безмолвный душитель

В сентябре 2015 года британские медики обнаружили, изучая мозг людей, погибших от «коровьего бешенства», что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем в результате «заражения» их нервной ткани чужеродными прионами.

Прионы представляют собой «клубки» спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей, и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здоровых людей при попадании в их кровь и мозг.

Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые два года назад, могут быть некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому, биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов. 

Дадли и его коллеги нашли еще один намек на заразность болезни Альцгеймера, и раскрыли еще одного ее возбудителя – два конкретных штамма вируса герпеса, изучая то, как различные лекарственные молекулы, созданные для лечения других болезней, будут воздействовать на нейроны больных.

В этом им помогло то, что недавно все ученые, участвующие в изучении болезни Альцгеймера, объединили свои усилия и начали публиковать все данные, в том числе информацию по уровням активности генов, в трех крупных открытых базах данных. Это позволило Дадли и его коллегам быстро проверить, на какие участки ДНК, связанные с накоплением бляшек бета-амилоида, могут воздействовать тысячи уже существующих препаратов.

Непрошенные гости

Чем дальше ученые анализировали данные, тем больше им казалось, что они ищут лекарство не от болезни Альцгеймера, а от герпеса – чем сильнее препараты действовали на виртуальный мозг больных, тем больше они были похожи на противовирусные лекарства, мешавшие определенным типам патогенов «приклеиваться» к клеткам  и проникать внутрь них.

Это заставило Дадли и его команду проверить, присутствуют ли вирусы в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Как оказалось, в нервной ткани ее носителей присутствовали большие количества или следы двух конкретных штаммов вируса герпеса – HHV-6A и HHV-7. Как правило, чем больше вирусных частиц присутствовало в мозге, тем больше бета-амилоида содержалось в его клетках.

Причин у этого было сразу несколько. Во-первых, клетки производят эти белки для борьбы с герпесом и другими вирусами. Во-вторых, сам вирус провоцирует подобную реакцию, усиливая работу генов, связанных с производством APP и бета-амилоида, и подавляя синтез коротких молекул РНК, служащих естественным «тормозом» врожденного иммунитета.

Дадли и его коллеги проверили эту идею, искусственно подавив синтез одной из таких цепочек, miR-155, в организме нескольких мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Эта процедура ускорила накопление бляшек бета-амилоида в их нейронах, что подтвердило подозрения ученых.

Как подчеркивает Дадли, он не верит, что вирус герпеса является главной и единственной причиной развития болезни Альцгеймера, однако изменения в работе нейронов, которые возникают в ходе борьбы с ним, служат главным пусковым механизмом для ее развития. Дальнейшие опыты с HHV-7 и HHV-6, по его словам, помогут понять, как можно остановить этот процесс, что очень важно, учитывая, что герпесом заражены практически все жители планеты.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера вирус Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Причина болезни Альцгеймера – инфекции?

Авторы редакционной статьи в Journal of Alzheimer's Disease утверждают, что запускают процесс образования амилоидных бляшек бактериальные и вирусные инфекции, и бороться надо именно с ними.

читать

Профилактика старческого слабоумия: лечите герпес, пока не поздно!

То, что вирус герпеса участвует в процессах, приводящих к развитию старческого слабоумия, сомнений не вызывает. Необходимо определить, смогут ли препараты для лечения герпеса замедлять или предотвращать болезнь Альцгеймера.

читать

Генотерапия болезни Альцгеймера: заразите гиппокамп геном СВР

Повышение уровня белка CBP во взрослом мозге с помощью генотерапии – вирусного вектора, несущего ген СВР, может быть действенным терапевтическим подходом не только при болезни Альцгеймера, но и при других нарушениях функций мозга

читать

Болезнь Альцгеймера и герпес: задачи ясны...

С учетом новых данных авторы предположили, что препараты, применяемые для лечения герпеса, могут также предотвращать развитие слабоумия при болезни Альцгеймера. Возможной альтернативой борьбы с этим заболеванием может быть вакцинация против вируса герпеса.

читать

От астмы и старческого слабоумия

Нарушения памяти и способности к обучению у мышей восстановились после применения противоастматического препарата.

читать

Инсулин и болезнь Альцгеймера

Новая теория развития болезни Альцгеймера связывает неполноценное функционирование инсулина с гибелью клеток мозга.

читать