Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • techweek
  • Biohacking
  • Био/​мол/​текст

Репрограммирование клеток и физиологическое старение

Обзор опубликованных в 2009 году исследовательских статей, которые внесли или внесут значительный вклад в изучение старения – часть 7.

В прошлые годы большое внимание уделялось также превращению дифференцированных клеток в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (иПСК) путем репрограммирования ядра с использованием определенных факторов. Считается, что понимание того, какие факторы способствуют протеканию процесса репрограммирования, является ключом к пониманию процесса онкогенеза. В то же время репрограммирование ядра может рассматриваться как «процесс омоложения». При этом было продемонстрировано, что белки-супрессоры опухолевого роста p53 м p16INK4a играют важную роль в ограничении возможностей репрограммирования [50-55]. Было высказано предположение, что активация белка р53 более важна для клеток грызунов, тогда как активация p16INK4a является основным барьером для клеток человека [50].

Особую важность для отрасли регенеративной медицины, подразумевающей выделение собственных стволовых клеток у пациентов преклонного возраста, представляет эффективность репрограммирования фибробластов пожилых людей по сравнению с клетками молодых людей. Существует ассоциированное с возрастом снижение эффективности репрограммирования, которое в значительной степени можно преодолеть путем инактивации гена-супрессора опухолевого роста p16INK4a, экспрессия которого в ряде тканей человека и мышей значительно повышается по мере старения [50, 55]. Изучение этих закономерностей показало, что степень возрастного увеличения экспрессии p16INK4a можно оценивать в образцах периферической крови человека, а индивидуальный уровень экспрессии p16INK4a является показательным биомаркером «молекулярного возраста» человека [56]. Эта же группа исследователей также предоставила новые данные, касающиеся взаимосвязи между «снипами», располагающимися около локуса CDKN2a/b, кодирующего гены белков-супрессоров опухолевого роста p16INK4a, p15INK4b и ARF), и развитием атеросклероза у человека [57]. Экспрессия транскриптов CDKN2a/b снижена у индивидуумов, имеющих аллели, ассоциированные с повышенным риском возникновения заболевания. Этот факт указывает на то, что развитие атеросклероза может быть результатом аномальной, чрезмерной пролиферации клеток. Эти данные подтверждаются исследованиями, согласно которым для мышей с повышенной экспрессией локуса CDKN2a/b характерно отложенное старение и увеличенная продолжительность жизни [58].

Продолжение: Генетика старения.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

28.09.2011

Читать статьи по темам:

продление жизни репрограммирование клеток теории старения Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Бессмертие – реальность завтрашнего дня?

До сих пор идея бессмертия была уделом сказок и фантастики, однако есть все основания полагать, что первые бессмертные люди родятся уже в этом веке.

читать

Сиртуины не увеличивают продолжительность жизни?

Иссяк один из самых многообещающих «источников вечной молодости»: учёные из Лондонского университетского колледжа сообщили, что ген белка сиртуина никак не влияет на продолжительность жизни.

читать

Хотите жить долго? Занимайтесь аутофагией, а не сексом!

Взаимная стимуляция, существующая между аутофагией и расщепляющим жиры ферментом LIPL-4, увеличивает жизнь круглых червей C.elegans на 25%.

читать

Конец старения: почему жизнь начинается в 90?

Если вам повезет и вы доживете до очень преклонного возраста, ваш организм прекратит стареть. Можем ли мы научиться останавливать стрелки этих часов раньше?

читать

Бросаем расти и размножаться – переходим к продлению жизни!

Подавление фактора трансляции иРНК гена IFG-1 вызывает перераспределение ресурсов организма взрослых червей с режима роста и размножения на преимущественное сохранение соматических клеток, что продлевает их жизнь на 40%.

читать