Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Блокирование интерлейкина-10 поможет при болезни Альцгеймера?

Иммунная система способна удалить бета-амилоидные бляшки

LifeSciencesToday по материалам Keck Medicine:
USC neurogeneticists harness immune cells to clear Alzheimer’s-associated plaques from rodent brains

Новое исследование ученых из Школы медицины Кека (Keck School of Medicine) Университета Южной Калифорнии (University of Southern California, USC) показывает, что иммунная система организма в состоянии очистить головной мозг от токсичных бляшек, являющихся характерным признаком болезни Альцгеймера, и обратить вспять процесс потери памяти и повреждения нейронов.

В статье, опубликованной в рецензируемом научном журнале Neuron (Guillot-Sestier et al., Il10 Deficiency Rebalances Innate Immunity to Mitigate Alzheimer-Like Pathology), представлен перспективный подход к лечению заболевания, которым, по прогнозам Ассоциации Альцгеймера (Alzheimer's Association), к 2050 году будут страдать 16 миллионов американцев в возрасте старше 65 лет.

«В сегодняшнем общественном здравоохранении ситуация с болезнью Альцгеймера является критической, и эффективных методов ее лечение пока не существует», – говорит руководитель исследования профессор физиологии и биофизики Терренс Таун (Terrence Town), PhD. «Наша работа показывает, что восстановление способности иммунной системы удалять из головного мозга токсичные бляшки, возможно, дает новую надежду на появление безопасного и эффективного метода лечения этой разрушительной болезни».

3D-реконструкция иммунной клетки (красная), содержащей бета-амилоид (синий) в компартменте, где происходит его разрушение (желтый). Удаление противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 активизирует клетки врожденной иммунной системы, очищая тем самым мозг от токсичных амилоидных бляшек. Фото: Marie-Victoire Guillot-Sestier, PhD.

Болезнь Альцгеймера – необратимое прогрессирующее заболевание головного мозга, вызывающее проблемы с памятью, мышлением и поведением. Это самый распространенный из многих типов потери памяти и других умственных способностей, вместе называемых деменцией. В мозге больных с болезнью Альцгеймера идет образование и накопление липких бляшек из белка бета-амилоида. Разбалансировка поврежденной заболеванием иммунной системы, которая, как правило, удаляет из организма токсичные вещества, делает процесс разрушения бета-амилоидных бляшек неэффективным.

Чтобы показать, что блокирование вещества, известного как интерлейкин-10, активирует удаление иммунной системой бета-амилоидных бляшек, восстанавливает память и устраняет повреждение клеток головного мозга, профессор Таун и его группа использовали генетически модифицированных мышей. Результаты тестов на обучение и память мышей с моделью болезни Альцгеймера и активированными иммунными клетками были очень близки к результатам здоровых животных. В будущих экспериментах эффективность лекарственных средств, таргетирующих интерлейкин-10, будет проверяться на генетически модифицированных крысах с моделью болезни Альцгеймера.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
12.02.2015

Читать статьи по темам:

биомолекулы болезнь Альцгеймера иммунная система Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Мозги под соусом карри

В экспериментах на мышах с моделью болезни Альцгеймера исследователи показали, что доставка в мозг куркумина, основного компонента популярного соуса карри, в виде аэрозоля более эффективна, чем его внутривенное введение.

читать

Профилактика болезни Альцгеймера: инактивируйте орексин и спите подольше

FDA одобрило препарат Белсомра (Belsomra), первый высокоселективный антагонист рецепторов орексина, и ученые надеются оценить его влияние на риск развития болезни Альцгеймера.

читать

Болезнь Альцгеймера и сигнальный путь Wnt

Дефект в одном из важнейших сигнальных путей в клетке приводит как к гиперпродукции бета-амилоида в головном мозге людей, у которых выявляется болезнь Альцгеймера, так и к нарушению взаимодействия между нейронами.

читать

Кто виноват в болезни Альцгеймера – бета-амилоид или APOE4?

Бета-амилоид, образующий при болезни Альцгеймера нерастворимые бляшки в нервных клетках, традиционно считался основной причиной нейротоксичности при этом заболевании, однако в действительности дело обстоит не так просто.

читать

Болезнь Альцгеймера: две новые мишени

Новое исследование выявило две потенциальные мишени для разработки будущих лекарственных средств, которые, как надеются авторы, повысят эффективность лечения пациентов с болезнью Альцгеймера.

читать