Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Нейротрофический фактор вылечит от болезни Альцгеймера?

Нейрологи из Калифорнийского университета в Сан-Диего успешно проверили в лаборатории экспериментальный метод предотвращения гибели нейронов головного мозга, который сопровождает развитие болезни Альцгеймера. Ученые не исключают, что такое же лечение поможет и людям, страдающим этим заболеванием.

Это исследование было проведено под руководством признанного авторитета по части нейродегенеративных заболеваний – профессора Марка Тишинского [Mark Tuszynski]. Он и его сотрудники уже много лет исследуют возможности борьбы с этими патологиями с помощью различных факторов роста. Так называются специфические белки, стимулирующие размножение тех или иных разновидностей клеток.

В начале этого десятилетия Тишинский стал пионером в деле использования против болезни Альцгеймера одного из белков этой группы, фактора роста нервов. Хотя этот протеин и не защищает ткани мозга от преждевременной гибели, он, судя по всему, увеличивает активность некоторых нейронов и тем замедляет потерю памяти. В настоящее время эта методика проходит вторую стадию клинических испытаний.

Теперь Марк Тишинский и его коллеги сделали следующий шаг. На этот раз они экспериментировали с другим протеином из того же семейства, нейротрофическим фактором головного мозга.

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) синтезируется в нейронах различного фенотипа и локализации, во многих типах клеток нейроглии и в фибробластах – клетках соединительной ткани. В период развития BDNF участвует в дифференцировке нейронов, созревании, выживании и формировании синапсов. Во взрослом организме BDNF выполняет нейропротекторную функцию, защищая нейроны от последствий нехватки кислорода и других повреждающих факторов. Особенно интенсивный синтез BDNF происходит энторинальной области коры мозга, которая выполняет функции связующего звена при обмене информацией между ассоциативными областями коры и гиппокампом, играющим ключевую роль в работе памяти.

При болезни Альцгеймера прежде всего поражается именно энторинальная кора и гиппокамп. Не приходится удивляться, что при этом страдает и синтез мозгового нейротрофического фактора.

Ученые из Сан-Диего работали сразу с несколькими моделями болезни Альцгеймера, которая  воспроизводилась на мышах, крысах и обезьянах. Экспериментаторы либо вводили в пораженные ткани сам нейротрофический фактор, либо инфицировали их безвредным генно-инженерным вирусом, несущим встроенный ген этого белка. Во всех случаях больные животные демонстрировали значительное улучшение способности к запоминанию и обучению.

Оказалось также, что нейротрофический фактор, в отличие от фактора роста нервов, вполне реально предотвращает гибель нейронов. Исследователи полагают, что он включает целый ряд генов, которые защищают от смерти мозговые клетки.

Профессор Тишинский планирует еще, как минимум год наблюдать за состоянием животных, получивших курс экспериментальной терапии. Если оно не ухудшится, можно будет думать об организации клинических испытаний этой методики.

Отчет об исследовании опубликован в выпуске Nature Medicine от 9 февраля.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам «Голоса Америки»

11.02.2009

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера нейроны память старческое слабоумие Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Новости биомедицины

Нейроны из стволовых клеток пульпы зуба; чем отличается мозг стариков с ясным умом; экспериментальный препарат на основе «анти-микроРНК» для защиты сердца.

читать

Инсулин поможет при болезни Альцгеймера?

Возрастное снижение чувствительности к инсулину увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера. Знание того, что болезнь Альцгеймера – это своего рода диабет мозга, может когда-нибудь привести к разработке принципиально новых методов лечения этой тяжелейшей болезни.

читать

Антипсихотические препараты повышают риск смерти

Терапия антипсихотическими препаратами у пациентов пожилого возраста с болезнью Альцгеймера может повышать долгосрочный риск смерти.

читать

Ген женского слабоумия

Один из вариантов гена, который отвечает за синтез белка, принимающего участие в регуляции взаимодействия нервных клеток, значительно увеличивает риск болезни Альцгеймера. Поскольку этот ген располагается в Х-хромосоме, в зоне повышенного риска оказываются женщины.

читать

Сосуды и болезнь Альцгеймера

Новая модель болезни Альцгеймера ставит ее начало в прямую связь со склеротизацией сосудов, питающих кровью головной мозг. Когда просветы этих артерий закрываются жировыми отложениями, мозг начинает получать меньше крови и, следовательно, меньше глюкозы. Получается, что артеросклероз не только несет ответственность за сосудистую деменцию, но и провоцирует болезнь Альцгеймера.

читать

Дипептиды помогут от болезни Альцгеймера?

Израильские исследователи сообщают, что разработанный ими дипептид увеличивает когнитивную способность мышей с аналогом человеческой болезни Альцгеймера, и сокращает количество амилоидных бляшек в их мозгу.

читать