Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • AI_Conference
  • Vitacoin

Эскорт-сервис

Иммунный эскорт помогает раку метастазировать

Кирилл Стасевич, «Наука и жизнь»

Мы знаем, что иммунитет должен охотиться не только за инфекцией, но и за злокачественными клетками. Однако часто оказывается, что иммунная система помогает опухоли, пусть и невольно. В частности, мы несколько раз писали о том, как иммунные клетки помогают раку метастазировать: в одном случае речь шла о ДНК-сетях, выпускаемых нейтрофилами – эти сети помогают опухолевым клеткам проникать в здоровые ткани; в другом случае речь шла о моноцитах, которые помогают раковым клеткам выйти из опухоли и отправиться колонизировать новые места.

Ещё один механизм невольной помощи раку со стороны иммунитета описывают в недавней статье в Nature сотрудники Базельского университета и Швейцарской высшей технической школы Цюриха (Szczerba et al., Neutrophils escort circulating tumour cells to enable cell cycle progression).

Они заметили, что циркулирующие раковые клетки в крови часто ходят в компании с белыми кровяными клетками, среди которых большинство составляют нейтрофилы. И нейтрофилы, очевидно, помогали раку: у больных с раком груди болезнь развивалась быстрее, если их циркулирующие раковые клетки плавали с таким иммунным эскортом.

escort.jpg

Рисунок из пресс-релиза University of Basel Escort service: The role of immune cells in the formation of metastases – ВМ.

В экспериментах на мышах удалось напрямую показать, что раковые клетки получают от иммунного сопровождения некое преимущество. Когда раковые клетки, взятые у одной мыши, освобождали от иммунных клеток, а потом в таком «голом виде» вводили другим мышам, то у этих мышей появлялось больше метастазов, чем когда им вводили раковые клетки, которые изначально были без иммунных сопровождающих. Наконец, когда у мышей просто снижали количество нейтрофилов, то у них становилось меньше иммунно-раковых клеточных кластеров и одновременно становилось меньше метастазов.

В дальнейшем выяснилось, что у раковых клеток, которые пользовались иммунным эскортом, активнее работают гены и молекулярные сигнальные пути, стимулирующие клеточное деление. То есть, осев на месте, такие клетки быстрее колонизируют здоровую ткань, быстрее сформируют здесь опухоль. А вот в такое состояние повышенной готовности раковые клетки приходят благодаря иммунным сигнальным белкам – цитокинам IL-1β и IL-6, синтезируемым нейтрофилами сопровождения (у самих раковых клеток появляется больше рецепторов к этим белкам). Если отдельно взятые раковые клетки обрабатывали цитокинам IL-1β и IL-6, то они потом успешнее метастазировали – у подопытных мышей, которым их вводили, в лёгких появлялось больше вторичных опухолей. Соответственно, когда раковые клетки лишали рецепторов к иммунным белкам, у них уменьшалась активность иммунных сигналов, стимулирующих деление.

Но такие иммунно-раковые клеточные кластеры попадаются не у всех пациентов. Очевидно, в некоторых случаях раковые опухоли как-то особо предрасположены использовать иммунные клетки и их белки в своих целях. Действительно, авторы работы обнаружили, что у первичных опухолей, чьи клетки отправляются в странствие с нейтрофильным эскортом, есть особые мутации – в частности, в гене TLE1, хотя как именно эти мутации помогают устанавливать контакт с нейтрофилами, пока неясно. Также удалось выяснить, что для формирования иммунно-ракового кластера важен один из мембранных белков, отвечающих за межклеточные соединения. Возможно, похожая кластеризация случается и с другими видами опухолей, не только с раком груди, но так оно или не так, нужно проверять экспериментально.

Повторим, что это далеко не первый раз, когда нейтрофилы замечают в невольном потворстве раку – помимо упоминавшихся в начале ДНК-сетей, здесь срабатывают и другие механизмы, и описанный иммунный эскорт лишь добавляет в список ещё один пункт. Почему-то нейтрофилы, чья главная задача – первыми встречать инфекцию, оказались в случае с раком особо слабым звеном.

Но это значит лишь то, что на них в таком случае нужно обратить особое внимание. Возможно, какое-нибудь средство, которое позволит влиять на поведение нейтрофилов (или просто избирательно уменьшать их количество), поможет хотя бы в каких-то отдельных случаях уменьшать вероятность метастазов.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

метастазы лейкоциты иммунная система Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Лейкоцитам выдали оружие для борьбы с метастазами

Лейкоциты, покрытые нанолипосомами с двумя белками, один из которых прикрепляет их к самим лейкоцитам и к раковым клеткам, а второй вызывает в клетках апоптоз, уничтожают циркулирующие в кровотоке опухолевые клетки – источники метастазов.

читать

Наночастицы и метастазы

Наночастицы способствуют метастазированию, повышая проницаемость сосудов. Но этот механизм можно использовать и с пользой для пациентов.

читать

Жир вместо опухоли

Опухолевые клетки превратили в жировые комбинацией двух давно известных препаратов, используемых в лечении диабета и рака.

читать

Остановить циркулирующие опухолевые клетки

Одобренный FDA препарат остановил метастазирование рака груди у мышей.

читать

Стоп-сигнал для метастазов

Если остановить механизмы перемещения злокачественных клеток, они начинают двигаться иначе или даже замирают навсегда.

читать

Как растут метастазы

Ученые медицинской школы Стэнфордского университета пришли к пониманию ключевого механизма процесса метастазирования.

читать