Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • mmif-2019
  • biokhaking
  • techweek

Нейроны против депрессии

Новорожденные нейроны заменили мышам антидепрессант

Чтобы они повлияли на поведение животного, их нужно «подтолкнуть»

Полина Лосева, «Чердак»

Давно известно, что большое депрессивное расстройство связано с образованием новых нейронов в мозге (по крайней мере, у мышей): чем тяжелее симптомы, тем меньше новых поступлений. Однако все еще неясно, как «свежие» нейроны помогают мозгу удержаться на плаву. Группа ученых из Чикаго предположила, что дело не в количестве, а в качестве, точнее в активности этих клеток. Исследователи выборочно «включали» и «выключали» недавно образовавшиеся нейроны в мозге взрослых мышей и показали, что активность этих клеток сама по себе аналогична антидепрессанту. А значит, можно придумать новый способ помочь пациентам с депрессией, на которых не действуют существующие сегодня лекарства.

В мозге взрослых млекопитающих по сравнению с периодом эмбрионального развития почти не остается стволовых клеток. Одна из немногих зон, где они еще есть, – гиппокамп, небольшой участок в височной доле полушарий, участвующий среди прочего в формировании памяти и эмоций. На его работу могут негативно влиять психические расстройства. Так, например, из-за большого депрессивного расстройства его объем уменьшается, а новых нервных клеток образуется меньше.

Исследовательская группа из Чикаго решила проверить, как именно недавно образовавшиеся у взрослых животных нейроны связаны с депрессией. Для начала они выяснили, как антидепрессант флуоксетин изменяет поведение мышей. В течение двух недель две группы животных получали лекарство или плацебо, а потом проходили ряд стандартных тестов: подвешивание за хвост (чем дольше мышь висит неподвижно, тем она пассивнее), кольцевой лабиринт со светлыми и темными участками (чем чаще бывает на свету, тем спокойнее) и открытое поле (чем чаще выходит в центр открытого пространства, тем менее тревожная). Как и следовало ожидать, флуоксетин сделал мышей спокойнее. Кроме того, под его действием нейроны в их гиппокампе делились чаще, чем у животных контрольной группы.

Ученые придумали способ притормозить активность новообразовавшихся нейронов. Для этого они вывели трансгенных мышей, у которых новый рецептор – аналог мускаринового рецептора у людей – могут производить только молодые нервные клетки. Искусственный рецептор реагирует только на один препарат (клозапин-N-оксид) и взаимодействует с собственными сигнальными путями клетки, которые блокируют ее активность. Для следующего эксперимента мышей разделили уже на 4 группы: флуоксетин + плацебо, флуоксетин + блокатор, плацебо + блокатор и двойное плацебо. Через три недели «лечения» мышей снова проверили с помощью поведенческих тестов. Оказалось, что вещество, тормозящее молодые нейроны, полностью уничтожает эффект антидепрессанта: мыши становятся еще более тревожными и депрессивными, чем контрольная группа.

Наконец исследователи попробовали активировать молодые нейроны и вывели еще одну группу трансгенных мышей, у которых искусственный рецептор передавал в клетку не тормозящий, а стимулирующий сигнал. Эффект от стимуляции новорожденных нейронов оказался очень похож на действие флуоксетина: животные меньше времени проводили неподвижно, когда их подвешивали за хвост, и ближе подходили к центру открытого лабиринта, то есть вели себя менее тревожно и депрессивно. В то же время нейрогенез в гиппокампе у них не изменился. Таким образом, ученые продемонстировали, что антидепрессивный эффект возник не за счет самого по себе образования новых клеток, а за счет их активности.

Несмотря на то, что споры по поводу нейрогенеза в мозге человека еще не стихли, авторы работы рассчитывают, что их открытие можно будет применить и на людях. Активация молодых нейронов, по их мнению, может стать альтернативной терапией большого депрессивного расстройства для тех, кому не помогают уже известные лекарства. А таких пациентов, по некоторым подсчетам, около трети.

Статья Tunc-Ozcan et al. Activating newborn neurons suppresses depression and anxiety-like behaviors опубликована в журнале Nature Communications.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

депрессия нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Как кетамин работает при депрессии

Кетамин способствует росту дендритных шипиков на нейронах, которые исчезают во время длительного стресса.

читать

Белок гипокретин – ключ к ощущению счастья?

Стимуляцию продукции нейротрансмиттера гипокретина можно использовать для улучшения настроения и лечения депрессии.

читать

Антидепрессанты по мотивам кетамина?

Выяснение молекулярного механизма, за счет которого кетамин быстро и эффективно устраняет симптомы депрессии, открывает путь для создания антидепрессантов, аналогичных кетамину по действию, но более удобных и безопасных.

читать

Диабетики, лечитесь от депрессии!

Больные диабетом, принимавшие антидепрессанты, умирали на 35% реже, чем остальные жители Тайваня, страдавшие от этой болезни.

читать

Депрессия из толстой кишки

Поведение испытуемых грызунов стало более депрессивным после того, как им пересадили кал от крыс с тревожным поведением.

читать

«Гены депрессии» оказались пустышками

Масштабное исследование показало, что 18 наиболее изучаемых генов-кандидатов не ассоциированы с депрессией.

читать