Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

Старые аксоны способны к регенерации?

Возраст – не препятствие для регенерации нейронов, считают ученые из Йеля

LifeSciencesToday по материалам Yale University: Age no obstacle to nerve cell regeneration, Yale researchers find

Способность двигательных нейронов к самовосстановлению по мере старения снижается, но этот феномен, по крайней мере, у червей, зависит не от возраста, а от инсулина. Недавнее открытие ученых Йельского университета предполагает, что ухудшение состояния нервной системы может не быть неизбежным.

С возрастом все организмы демонстрируют снижение способности к регенерации травмированной нервной системы, но недавнее исследование, опубликованное в журнале Neuron (Byrne et al., Insulin/IGF1 Signaling Inhibits Age-Dependent Axon Regeneration), предполагает, что это снижение не связано с разрушительным действием времени.

«Нервная система регулирует свой ответ на возраст отдельно от того, что происходит во всем остальном организме», – говорит руководитель исследования Марк Хаммарлунд (Marc Hammarlund), PhD, доцент кафедры генетики Школы медицины Йельского университета. «Манипулируя сигнальным путем инсулина, мы можем создать животных, которые живут дольше, имея нормально стареющую нервную систему, или, наоборот, животных, которые умирают в нормальном возрасте, но их нервная система остается молодой».

Александра Бирн (Alexandra Byrne), PhD, ведущий автор исследования, идентифицировала два генетических пути, регулирующих активность инсулина, ответственные за возрастное снижение способности круглых червей C. elegans к регенерации аксонов нейронов. Ученые установили и еще два пути, которые также регулируют способность нейронов к регенерации, но никак не связаны с возрастом червя.

Нематода C. elegans – модель, широко используемая для изучения генетики старения и для манипуляции семейством генов, регулирующих сигналинг инсулина, который, как доказано, значительно увеличивает продолжительность жизни этого организма. Новое исследование показывает, что сигналинг инсулина непосредственно влияет и на нервную систему.

У стареющих C. elegans регенерация аксонов моторных нейронов подавляется консервативным рецептором DAF-2 пути инсулин/ИФР-1. Функция DAF-2 в регенерации опосредуется внутренней нейрональной активностью транскрипционного фактора семейства Forkhead DAF-16/FOXO. Фактор DAF-16 регулирует регенерацию независимо от возраста, показывая, что старение нейронов является внутренним, нейрон-специфичным и генетически регулируемым процессом.

Кроме того, американские ученые установили, что, независимо от возраста и сигналинга FOXO через путь TOR, регенерацию тормозит DAF-18/PTEN.

Наконец, DLK-1, эволюционно консервативный регулятор регенерации, подавляется сигналингом инсулин/ИФР-1, связанным в нейронах с рецептором DAF-16, и необходим для регенерации, опосредованной как DAF-16, так и DAF-18. Вместе взятые, эти данные доказывают, что сигналинг инсулина специфически ингибирует регенерацию стареющих взрослых нейронов и что этот механизм независим от PTEN и TOR.

«Мы надеемся понять, как различные сигнальные пути координационно регулируют старение нейронов и, в частности, как побудить старый нейрон регенерировать после травмы», – говорит доктор Бирн.

«Мы надеемся увеличить не просто продолжительность жизни, а продолжительность здоровой жизни», – добавляет доктор Хаммарлунд.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
29.01.2014

Читать статьи по темам:

молекулярная биология нейроны регенерация травма Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Соединения для лечения болезни Паркинсона уже существуют

Один из уже проходящих клинические испытания препаратов для защиты здоровых клеток при лечении рака, не только защищает от гибели дофамин-продуцирующие нейроны, но и предотвращает проявление у мышей-паркинсоников поведенческих аномалий.

читать

Новый ключ к процессу старения?

Две только что опубликованные в журнале Aging Cell статьи помогают понять молекулярные основы старения и его влияние на развитие болезней сердца, рака и других возрастных заболеваний

читать

Превращаем белый в бурый

Найдено очередное вещество-посредник, которое при интенсивных физических нагрузках включает в клетках белого жира гены, превращающие их в клетки бурого жира.

читать

Краткая энциклопедия «-омик»

Коротко и понятно – о том, какие новые дисциплины появились в эпоху большой биологии и какое развитие получили «классические» -омики.

читать

Болезнь Альцгеймера: еще одна деталь головоломки

Болезнь Альцгеймера приходится представлять себе как одну большую головоломку. Каждый год ученые разгадывают все новые ее части, на этот раз – роль взаимодействия прионных белков с бета-амилоидом.

читать

Антиретровирусное молоко

Американские ученые обнаружили в грудном молоке белок, «не пускающий» вирус иммунодефицита человека в организм младенцев. Тенасцин-С может стать одним из препаратов для профилактики СПИДа.

читать