Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

В НГУ изучают один из «генов ожирения»

Новосибирские физиологи исследуют возможные способы лечения генетических форм ожирения

Дмитрий Пасечник, Анастасия Аникина, НГУ

Студентка факультета естественных наук (ФЕН) Новосибирского государственного университета Анна Кулешова и выпускница ФЕН Юлия Пискунова занимаются на базе Института цитологии и генетики (ИЦиГ) СО РАН изучением влияния «гормона сытости» лептина на экспрессию генов, контролирующих обмен веществ у мышей с ожирением. В перспективе результаты исследования могут применяться при лечении проблем избыточного веса у людей.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2014 году более 1,9 миллиарда взрослых старше 18 лет имели избыточный вес, из них свыше 600 миллионов страдали ожирением. Число людей с ожирением в последние годы превышает число людей с пониженной массой тела – такое положение дел наблюдается во всех регионах мира, кроме некоторых районов Африки к югу от Сахары и Азии.

Лаборатория физиологической генетики Института цитологии и генетики СО РАН занимается изучением влияния генетических факторов и гормонов на обменные процессы в организме в пренатальный (до рождения) и постнатальный (после рождения) периоды. Студентка кафедры физиологии ФЕН НГУ Анна Кулешова в рамках дипломной работы и выпускница ФЕН Юлия Пискунова исследуют влияние пептидного гормона лептина, который также называют «гормоном сытости», на экспрессию генов, контролирующих обмен веществ у мышей с ожирением.

Лептин – пептидный гормон, вырабатываемый жировой тканью, который участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Активирует рецепторы гипоталамуса, тем самым нормализуя обмен веществ. Предположительно, снижение концентрации лептина ведёт к ожирению.

yellow.jpg
У мышей о наличии мутации yellow зачастую свидетельствует
жёлтый окрас шерсти

 – Участок гена под названием agouti, который может содержать в себе мутацию yellow, обнаруживаемую у людей и мелких грызунов. Эта мутация приводит к тому, что в организме начинает вырабатываться белок агути, блокирующий рецепторы гипоталамуса. При этом происходит повышение аппетита и снижение расхода энергии. И с возрастом у таких мышей и людей возникают проблемы с лишним весом, – отмечает Анна Кулешова.

Ранее считалось, что раз мутация блокирует рецепторы гипоталамуса, лептин не может осуществлять свою функцию через них. Но, по словам Анны Кулешовой, в 1997 году группой учёных были проведены исследования, показавшие, что даже при наличии мутации agouti yellow лептин может работать. До развития ожирения у мышей вследствие этой мутации лептин способствует снижению веса и активации нервов почки.

– Мы проводим исследование влияния лептина на углеводно-жировой обмен у мышей с мутацией yellow еще до развития ожирения. Новизна работы заключается в том, что мы анализируем уровень экспрессии ключевых генов углеводно-жирового обмена, что ранее не было изучено, – поясняют Анна Кулешова и Юлия Пискунова.

Летом 2016 года сотрудницы лаборатории физиологической генетики ИЦиГ СО РАН организовали необходимые эксперименты.

Синтезированный лептин вводился под кожу мышам с мутацией yellow в возрасте девяти недель до развития ожирения. В крови подопытных грызунов измерялся уровень инсулина, глюкозы (как показателей углеводного обмена) и триглицеридов и жирных кислот (показатели интенсивности жирового обмена). При наличии разницы между анализами экспериментальной и контрольной групп мышей проводилось генетическое исследование: уровень экспрессии ключевых генов углеводно-жирового обмена определялся путём анализа РНК, выделенной из бурой и белой жировых тканей мышей, а также скелетной мышечной ткани.

В данный момент проводится статистический подсчёт, который позволит сравнить изменения экспрессии генов подопытных животных с контрольной группой и с грызунами, имеющими такой же мутаген, но не участвовавшими в эксперименте.

– Наше исследование носит больше фундаментальный, нежели прикладной характер. Как показывают предыдущие работы, манипуляции с лептином могут оказывать терапевтический эффект на людей с ожирением, но сейчас с точки зрения доступности это очень дорого. Новые данные об экспрессии генов с мутацией yellow в будущем смогут помочь в поисках способа лечения ожирения у людей с такой мутацией, – подчёркивает Анна Кулешова.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 15.12.2016


Читать статьи по темам:

ожирение гормоны мутация экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Rap1 – потенциальная мишень для борьбы с ожирением

Мыши, в гипоталамусе которых этот ген был подавлен, не развивали резистентности к лептину, набирали меньше веса, чем их сородичи, меньше ели и эффективнее сжигали жиры

читать

Занимайтесь любовью, а не обжорством!

Половой акт может способствовать снижению массы тела не только за счет сжигания калорий, но благодаря подавляющему аппетит повышению уровня «гормона любви» – окситоцина.

читать

Эмболизация артерий против ожирения

Бариатрическая эмболизация артерий, приводящая к снижению кровотока в регионе желудка, продуцирующем гормон голода грелин, безопасна и способствует прогрессивному снижению массы тела.

читать

Очередное разочарование: ирисин не поможет от диабета и ожирения

Новые научные данные подвергли сомнению способность открытого три года назад гормона ирисина оказывать на организм действие, аналогичное действию физической нагрузки.

читать

Толстякам гормон насыщения не поможет

Когда человек набирает лишний вес или имеет ожирение, «гормон сытости» – глюкагон – больше не вызывает чувства насыщения, и использование его для снижения уровня пищевого потребления у полных людей может быть неэффективным.

читать