Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Разыгрался аппетит? Затормози нужный фермент в нейронах!

Ученые университета Дьюка (г. Дарем, штат Северная Каролина), работающие под руководством профессора Тони Минса (Tony Means), утверждают, что они идентифицировали важную терапевтическую мишень – фермент клеток мозга CaMKK2 (calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2), воздействие на который позволит одновременно контролировать аппетит, снижать вес и улучшать метаболизм углеводов.

В течение многих лет ученые занимаются идентификацией и тестированием каждого звена механизмов стимуляции и подавления аппетита. Целью этой работы является поиск возможности помочь людям, желающим сбросить вес, и минимизировать риск развития диабета, заболеваний сердца и других ассоциированных с ожирением патологий.

Активация фермента CaMKK2 является одним из этапов механизма стимуляции аппетита, ассоциированного с гипоталамусом. Работа этого механизма начинается с синтезируемого пустым желудком гормона грелина, запускающего сложный каскад сигналов, в итоге приводящий к появлению чувства голода.

Авторы предположили, что CaMKK2 является достойным объектом для изучения, т.к. он активирует аденозинмонофосфаткиназу (AMPK) – фермент, стимулирующий потребление большего количества пищи и набор веса.

Исследователи протестировали свою гипотезу в трех сериях экспериментов. Сначала они блокировали CaMKK2 в мозге мышей с помощью специализированной молекулы-ингибитора и оценивали изменение объема потребляемой животными пищи. В течение шести дней наблюдения такие животные ели значительно меньше, чем животные группы контроля, и при этом теряли вес.

После этого ученые протестировали влияние ингибитора CaMKK2 на линии генетически модифицированных мышей, не способных к синтезу этого фермента. Отсутствие каких-либо регистрируемых изменений послужило доказательством того, что опосредуемый CaMKK2 механизм очень важен для управления аппетитом.

В рамках третьей серии экспериментов ученые проанализировали реакции обычных и трансгенных мышей на диеты с низким и высоким содержанием жира. Примерно 30 недель содержания на богатой жирами диете было достаточно для развития у нормальных мышей резистентности к инсулину и диабета, в то время как маложирная диета не оказывала отрицательного влияния на их здоровье. В то же время мыши, не имеющие фермента CaMKK2, оставались здоровыми независимо от типа диеты.

Авторы также отмечают, что блокирование активности фермента CaMKK2 в мозге предотвращает накопление жира в печени и скелетных мышцах, характерное для пациентов с ожирением и диабетом. В настоящее время они занимаются расшифровкой механизмов, обуславливающих этот эффект и поиском более эффективных препаратов-ингибиторов CaMKK2.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily

12.05.2008

Читать статьи по темам:

метаболический синдром питание похудение Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад