Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Лечение болезней Альцгеймера и Гентингтона: еще одна надежда

Исследователи Института Гладстона, работающие под руководством доктора Пола Муховски (Paul Muchowski), идентифицировали новый потенциальный препарат, в животных моделях устраняющий симптомы болезней Альцгеймера и Гентингтона. В настоящее время эффективных методов лечения этих тяжелых заболеваний не существует.

При проведении экспериментов на генетически модифицированных мышах с болезнями Альцгеймера и Гентингтона ученые продемонстрировали, что экспериментальный препарат JM6 блокирует активность фермента кинуренин-3-монооксигеназы (КМО), уже давно подозреваемого специалистами в причастности к развитию нейродегенеративных заболеваний.

При работе с мышиной моделью болезни Альцгеймера препарат предотвращал развитие нарушений памяти и утрату синаптических контактов между нейронами мозга, то есть основных признаков человеческого заболевания, являющегося наиболее часто встречающимся вариантом слабоумия. В мышиной модели болезни Гентингтона – наиболее распространенного наследственного нейродегенеративного заболевания мозга – JM6 блокировал развитие воспаления ткани мозга и утрату синапсов, одновременно увеличивая продолжительность жизни животных.

Особенностью JM6 является то, что он не проникает непосредственно в ткань мозга и действует путем ингибирования кинуренин-3-монооксигеназы в крови. После этого клетки крови посылают в мозг сигнал, стабилизирующий функционирование клеток мозга и предотвращающий нейродегенерацию. Тот факт, что экспериментальный препарат не проникает через гемоэнцефалический барьер и его эффективность можно оценить с помощью простого анализа крови, должен ускорить процесс получения разрешения на проведение клинических исследований.

Результаты параллельного исследования, проведенного бывшим сотрудником Муховски, Флавиано Джиорджини из университета Лестера, предоставили неоспоримые генетические и фармакологические доказательства важной роли, выполняемой кинуренин-3-монооксигеназой в организме дрозофил с моделированной болезнью Гентингтона. Результаты этой работы в ближайшем будущем будут опубликованы в on-line версии журнала Current Biology.

В настоящее время исследователи рассматривают возможные варианты проведения фазы I клинических исследований JM6, которое они планируют начать уже в 2013 году.

Статья Daniel Zwilling et al. Kynurenine 3-Monooxygenase Inhibition in Blood Ameliorates Neurodegeneration опубликована 2 июня в предварительной on-line версии журнала Cell.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам Gladstone Institutes:
Gladstone Scientists Discover Drug Candidate for Alzheimer's, Huntington's disease.

07.06.2011

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера нейродегенеративные заболевания разработка препаратов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Некодирующая РНК способствует развитию болезни Альцгеймера

Малая РНК 38А запускает в нейронах особый вариант сплайсинга важного белка, что способствует нарушению формирования бета-амилоида и развитию болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

читать

Генотерапия болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний?

Увеличение синтеза белка паркина не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению нарушенной функции нейронов. Авторы планируют клинические исследования на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, в т.ч. с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

читать

Белковые бляшки – последняя линия обороны от нейродегенеративных заболеваний?

Считается, что белковые включения при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях доводят нейроны до гибели. Однако в недавней работе показано, что, возможно, белковые бляшки – это попытка нейронов избежать смерти.

читать

Нервные механизмы старения и угасания познавательных способностей

Одной из основных проблем со здоровьем, с которыми сталкивается стареющее поколение, является угасание познавательной функции. Механизмы, лежащие в основе этих процессов, необходимо рассматривать в контексте молекулярной биологии процесса старения.

читать

Возрастное уменьшение мозга и особенности личности: что первично?

Уменьшение с возрастом объема серого вещества лобной и височной долей мозга более выражено у индивидуумов, склонных к невротическим расстройствам. Что здесь причина, а что – следствие?

читать