Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • AI
  • medtech
  • ММИФ-2018

Ем, что хочу, и худею

Ученые выявили ген, блокировка работы которого позволяет мышам не набирать избыточный вес, даже находясь на очень жирной диете, сообщает РИА Новости. Если аналогичный ген будет иметь такой же эффект и у людей, его можно будет использовать в терапевтических целях для предотвращения ожирения и связанных с ним болезней, уверены авторы исследования, опубликованного в четверг в журнале Cell.

«Мы уже давно занимаемся изучением генов, связанных с ожирением, однако нам впервые удалось обнаружить ген, удаление которого приводит к полной остановке процесса набора лишнего веса у мышей. Тот факт, что удаление всего одного гена позволяет полностью устранить все побочные эффекты от употребления жирной пищи, является очень неожиданным», – сказал ведущий автор исследования Алан Салтиел (Alan Saltiel) из Мичиганского университета.

Ученые показали, что блокировка в организме мышей гена, носящего название IKKE, не только предотвращает набор лишнего веса у животных, но и защищает их от хронических воспалительных процессов, связанных с ожирением, жировой дистрофии печени и инсулиновой невосприимчивости – симптомов, ведущих к развитию диабета второго типа.

Ген IKKE отвечает за синтез белка из класса киназ. Киназа IKKE – это фермент, замедляющий работу других белковых молекул в организме мышей, отвечающих за процесс метаболизма. Когда мыши получают жирную пищу, активность гена IKKE увеличивается, что приводит к замедлению метаболизма в организме и набору лишнего веса.

В группе трансгенных мышей, лишенных этого гена, замедления процессов сжигания калорий при употреблении жирной пищи не происходит, что позволяет мышам сохранять нормальный вес тела. Ученые отметили, что в этом случае быстрая переработка высококалорийной жирной пищи приводит к некоторому повышению массы тела животных.

В настоящее время группа Салтиела ведет поиск молекул, способных замедлять работу белка IKKE в нормальном организме. Такие молекулы, называемые ингибиторами, могли бы стать основными компонентами препаратов от ожирения. Кроме того, ученым еще предстоит проверить, насколько изученные закономерности справедливы для людей.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
04.09.2009

Читать статьи по темам:

генетически модифицированные животные похудение экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Генотерапия митохондриальных наследственных болезней: на макаках уже получилось!

Можно надеяться, что и у человека можно будет с помощью переноса ядра в яйцеклетку, полученную у здорового донора, прервать наследование дефектной митохондриальной ДНК и наследственных болезней, передающихся по материнской линии.

читать

Мыши с человеческим «геном речи» запищали басом

«Очеловечивание» мышей с помощью гена речи Foxp2 сказывается на них не лучшим образом. Грызуны становятся более пассивными и получают меньше удовольствия от жизни. Зато отростки их нервных клеток становятся гораздо длиннее и активнее, усложняя строение головного мозга.

читать

Светящиеся обезьяны: продолжение следует

Генетически модифицированные обезьянки и их потомство пока просто светятся зелёным цветом, но учёные надеются уже скоро моделировать на них человеческие болезни и испытывать новые лекарства от них.

читать

Мышиные гены и человеческие болезни

Международный коллектив биологов завершил реконструкцию генетического кода мыши. Ученые заявили о том, что 75% генов мыши совпадают с человеческими. Это позволит создать новые инструменты для изучения различных заболеваний.

читать

Золотое молоко трансгенных мышей

Наши ученые совместно со специалистами из Белоруссии научились добывать из трансгенных мышей от 15 до 40 граммов человеческого лактоферрина на один литр молока. Это во много раз больше, чем у женщины-кормилицы. За рубежом в лучшем случае извлекают лишь полграмма на такой же объем продукта.

читать