Физкультура при ожирении не поможет?
Ожирение запрещает мышцам расти
Кирилл Стасевич, Компьюлента
Малоподвижный образ жизни является не столько причиной, сколько следствием ожирения. Появление избыточного веса сопровождается замалчиванием гена одного из белков скелетной мускулатуры.
Проблема ожирения вовсе не в избыточном весе, а в том, что скелетные мышцы не могут к нему приспособиться, утверждает группа учёных из Пенсильванского университета (США). Обычно, когда тело наращивает массу, не только увеличивается доля запасающей жировой ткани, но и усиливаются мышцы, помогающие нам справиться с растущим весом. При этом считается, что одной из главных причин ожирения служит малоподвижный образ жизни. Дескать, больше двигайся, и избыточный вес «сгорит» сам собой.
Коллектив исследователей под руководством Рудольфа Шильдера показал, что это, увы, не совсем так. В серии экспериментов на мышах учёные проверяли, как скелетные мышцы млекопитающих отвечают на изменения массы тела; предполагалось наличие каких-то молекулярных дефектов, которые служат причиной малой подвижности при ожирении. Выяснилось, что у нормальных мышей и мышей, страдающих ожирением, по-разному работает ген белка тропонина Т.
Тропонин в клетках сердечной мышцы цыплёнка.
Нити тропонина окрашены красным, ядра клеток – синим.
(Фото: arboreus.)
Тропонин является одним из главных белков, участвующих в процессе сокращения поперечнополосатой (скелетной) и сердечной мускулатуры. У животных, страдающих ожирением, нарушена регуляция синтеза этого белка. В норме повышение веса стимулирует и синтез тропонина, что увеличивает силу мышц и помогает сохранять подвижность тела. При ожирении ген тропонина не реагирует на рост массы тела.
В одном из экспериментов исследователи искусственно увеличивали массу мышей на 30%, надевая на них специальные тяжёлые «жилеты». За пять дней их ношения у грызунов наблюдалось резкое повышение синтеза тропонина Т. Если похожий опыт проводили с мышами, которые генетически были предрасположены к ожирению (но чья масса благодаря диете сохранялась в норме), никакого увеличения синтеза мышечного белка не было.
Полностью результаты исследований опубликованы в издании Journal of Experimental Biology (Schilder et al., Body weight-dependent troponin T alternative splicing is evolutionarily conserved from insects to mammals and is partially impaired in skeletal muscle of obese rats).
Таким образом, получается, что малая подвижность и слабые мышцы вовсе не причина ожирения, а сопутствующий симптом. Даже если человек с избыточным весом начнёт интенсивно заниматься физкультурой, он скорее получит проблемы с сердцем, нежели нарастит мышечную массу, увеличение которой сдерживается молекулярно-генетическим дефектом. Разумеется, нельзя сказать, что ожирение возникает из-за изъянов в регуляции мышечных белков. Но если научиться исправлять эти дефекты, то предрасположенность к избыточному весу может быть скомпенсирована и сдержана ростом мышечной массы.
Подготовлено по материалам Пенсильванского университета: Obesity impairs muscle function in rats, Penn State researchers find.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
11.05.2011